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医学免疫学课件免疫耐受2023-11-12

CATALOGUE目录免疫耐受概述免疫耐受的机制免疫耐受与疾病免疫耐受的突破与治疗策略展望与未来研究

CHAPTER01免疫耐受概述

免疫耐受是指在特定条件下，免疫系统对某些抗原不产生免疫应答或产生低免疫应答的状态。根据形成机制的不同，免疫耐受可分为天然免疫耐受和获得性免疫耐受。天然免疫耐受是指个体出生后即具备的对某些抗原的耐受性，这得益于基因和环境的共同作用。而获得性免疫耐受则是在接触特定抗原后产生的，通常需要一定的时间和持续接触才能形成。定义与分类

免疫耐受的形成与多种因素有关，包括抗原的性质、剂量、接触频率和方式，以及机体的遗传和生理状态等。其中，抗原的性质和剂量是影响免疫耐受形成的关键因素。当抗原剂量过低或过高时，免疫系统可能无法产生足够的应答或过度应答，导致免疫耐受的形成或免疫失调。此外，持续接触相同抗原也会促进免疫耐受的形成。免疫耐受的形成

免疫耐受在维持机体稳态、防止自身免疫性疾病的发生以及控制某些感染性疾病的传播中具有重要意义。然而，免疫耐受也可能会被打破，导致慢性炎症、自身免疫性疾病或肿瘤的发生。在某些情况下，打破免疫耐受并诱导机体产生针对特定抗原的免疫应答对于预防和治疗某些疾病是必要的。例如，对于肿瘤患者，诱导其对肿瘤细胞的免疫应答有助于控制肿瘤的生长和扩散。免疫耐受的意义

CHAPTER02免疫耐受的机制

免疫细胞的相互作用巨噬细胞和树突状细胞在免疫系统中具有重要调节作用。巨噬细胞能够吞噬并处理抗原，而树突状细胞则能够提呈抗原并激活初始T细胞，从而促进适应性免疫应答。巨噬细胞与树突状细胞的相互作用T细胞和B细胞在免疫应答中分别承担细胞免疫和体液免疫的功能。T细胞通过识别抗原提呈细胞（APC）上的抗原肽-MHC复合物，激活并分化为效应T细胞，同时刺激B细胞分化为浆细胞并产生抗体。T细胞与B细胞的相互作用

抑制性受体与免疫抑制抑制性受体是表达于免疫细胞表面的抑制性分子，通过抑制信号转导途径来抑制免疫应答。例如，CTLA-4（CytotoxicT-LymphocyteAntigen4）是一种表达于T细胞表面的抑制性受体，通过与APC表面的B7分子结合抑制T细胞的激活。调节性T细胞与免疫稳态调节性T细胞是一类具有免疫抑制功能的T细胞亚群，能够抑制其他免疫细胞的活化和功能，维持免疫稳态。其中，CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞是最重要的一类。免疫分子的调节作用

VS基因多态性是指个体间基因序列的差异，可导致不同个体对同一抗原的免疫应答不同。例如，HLA（HumanLeukocyteAntigen）基因多态性可影响个体对某些疾病的易感性。转录因子与免疫耐受转录因子是调节基因表达的蛋白质，可影响免疫细胞的分化、增殖和功能。例如，Foxp3是一种表达于调节性T细胞的转录因子，对维持免疫稳态具有重要作用。基因多态性与免疫耐受免疫耐受的遗传基础

CHAPTER03免疫耐受与疾病

自身免疫性疾病是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病。这类疾病可能由多种因素引发，包括遗传、环境、内分泌失调等。免疫耐受的打破可能导致自身免疫性疾病的发生。常见自身免疫性疾病包括：类风湿性关节炎、强直性脊柱炎、系统性红斑狼疮等。这些疾病通常需要免疫抑制治疗以控制症状并减轻炎症反应。自身免疫性疾病

针对肿瘤免疫逃逸的治疗方法包括免疫检查点抑制剂、肿瘤疫苗、细胞免疫治疗等，这些方法已在临床试验中取得了一定的疗效。肿瘤免疫逃逸肿瘤免疫逃逸是指肿瘤细胞通过各种机制逃避机体免疫系统识别和攻击，从而得以在体内生存和增殖的现象。肿瘤免疫逃逸的机制包括：抑制免疫细胞功能、诱导免疫细胞凋亡、抑制免疫细胞增殖等。这些机制使得肿瘤细胞得以在体内增殖并扩散，从而形成恶性循环。

感染性疾病的免疫耐受是指病原体感染机体后，通过抑制机体免疫应答和炎症反应来降低机体的免疫反应，从而在体内长期存在并繁殖的现象。感染性疾病的免疫耐受机制包括：抑制抗原提呈、抑制炎症反应、抑制细胞凋亡等。这些机制使得病原体得以在体内长期存在并繁殖，从而增加了慢性感染的风险。针对感染性疾病的免疫耐受的治疗方法包括使用免疫调节剂、抗炎药物等，这些方法可以增强机体的免疫应答和炎症反应，从而清除病原体并控制感染。感染性疾病的免疫耐受

CHAPTER04免疫耐受的突破与治疗策略

通过改变抗原的性质，如修饰抗原的分子结构或者改变抗原的免疫原性，可以打破免疫耐受状态。打破免疫耐受的方法改变抗原的性质在免疫耐受形成初期，给予大剂量抗原刺激，可以打破免疫耐受状态。调整抗原剂量使用免疫调节剂，如抗CD25单克隆抗体、IL-2、IFN-γ等，可以调节Treg细胞的功能，打破免疫耐受状态。使用免疫调节剂

针对免疫耐受的治疗策略激活抗原提呈细胞通过