休克本科教学专家讲座.pptx

第十二章休克

Shock;卫生部“十二五”规划教材;目标和要求：

掌握休克、休克肾、休克肺、多器官功效障碍综合症概念；休克各期微循环改变特征；掌握休克早期机体改变代偿意义及各期微循环改变机制；掌握感染性休克、心源性休克、低血容量性休克特点；熟悉休克原因与分类；

熟悉体液因子在休克中作用；心泵功效，肾功效、肺呼吸功效在休克过程中改变及代谢改变；

了解补充血容量在休克治疗中作用；休克防治与护理病理生理学基础

主要知识点是：

休克概念；休克发病机制；机能代谢改变

难点是：

休克发病机制;经典病例;问题;概述;脸色苍白或紫绀

四肢湿冷，出冷汗

脉搏细速

尿量降低、甚至无尿

神志冷淡、昏迷

BP80mmHg;;二、休克概念;第一节、休克病因与分类;二、休克分类;;以失血性休克为例，按照休克发展过程分为三期：;;微循环结构和功效;7个部分：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、

直捷通路、动静脉短路、微静脉

三条通路：1、动静脉短路2、直捷通路3、营养通路

四个闸门：总闸门、前闸门、分闸门、后闸门

二种调整：;调整;微循环结构、功效、调整：;特点：;（一）、微循环改变特点;（二）、临床表现;;（三）代偿机制;3、代偿意义;治疗标准：

消除病因，

补充血容量，

改进微循环障碍，预防向休克期发展;灌多于流，血液淤滞

组织细胞淤血性缺氧;（一）微循环改变特点;（二）休克期临床表现;（二）主要临床表现;1、神经体液机制：

（1）酸中毒;缺氧使CO2和乳酸堆积，引发酸中毒使血管平滑肌α受体对CAs反应性、敏感性降低;血液流变学改变

（微循环“泥化”现象）;;3、失代偿后果;（1、2）“本身输液”、“本身输血”作用停顿;3、失代偿后果;3、失代偿后果;治疗标准：

针对微循环淤滞，对症治疗

a、纠酸

b、扩容

“需多少，补多少”

c、疏通微循环;二、休克不可逆期（休克晚期/难治期）微循环衰竭期/DIC期：;;（二）、临床表现：;（三）不可逆机制;3、多器官功效衰竭（MSOF）

原因：主要脏器低灌流

基础：细胞损伤与代谢障碍

与细胞因子OFR、溶酶体

酶也相关

;ATP↓;休克发展过程中微循环三期改变;休克病程、发病机制及临床表现有共性和个性;;补充、休克发生机制;2.体液机制;;（2）舒张血管体液因子--多在休克期发挥作用;1.cAMP降低：ATP降低,cAMP降低,细胞对内分泌激素反应下降,细胞代谢障碍,细胞损伤；

2.细胞因子生成与释放：如单核巨噬细胞产生细胞因子:LPS作用于单核巨噬细胞引发TNF大量表示,而TNF又激活WBC产生PAF,引发血小板和WBC大量聚集,毛细血管通透性增加；

3.氧自由基产生：

4.CAMs：CD11/CD18(WBC)---ICAM-1/ELAM;一、物质代谢障碍

二、水、电解质与酸碱平衡紊乱

三、细胞功效障碍

四、器官功效障碍;一、物质代谢障碍;;从微循环学说到细胞机制进展;细胞损伤;细胞坏死necrosis和凋亡apoptosis;四、器官功效障碍;第三节四、各器官系统功效改变;（一）MODS发病经过和临床类型;1、促炎-抗炎介质平衡紊乱;促炎-抗炎介质平衡失控;全身炎症反应失控：全身炎症反应综合症（SIRS）

炎症细胞激活和释放;;炎症介质与SIRS;;抗炎介质泛滥引发代偿性抗炎反应综合征（compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrone，CARS）;;SIRS诊疗标准;2、缺血-再灌注损伤;（三）常见器官功效障碍;1、肺功效改变;毛细

淋巴管;肺功效改变;2、肾功效改变;休克肾：示扩张肾小

管、间质水肿。;3、心功效改变;4、脑功效改变;5、胃肠道功效改变;6、肝功效改变;7、凝血-纤溶系统功效改变;8、免疫系统功效改变;第四节休克防治病理生理学基础;二、提升组织灌流办法