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《急诊医学》

第三章休克

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休克（Shock）

系指各种致病原因作用引发有效循环血容量急剧降低，造成器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功效受损综合征

休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功效障碍至衰竭病理过程

休克

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第一节概述

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分类

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病理生理机制

病理生理改变

微循环收缩

微循环淤血

微血栓和DIC

释放

儿茶酚胺

醛固酮

抗利尿激素

血管活性肽

细胞膜功效障碍

炎症介质释放

内皮细胞损伤

再灌注损伤

MODS

心肌抑制

肺泡塌陷

脑水肿

少尿

肝脏解毒功效下降

肠粘膜屏障受损

微循环改变

体液代谢改变

炎症介质释放

主要器官继发损害

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病理生理机制—始动步骤

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休克早期

(缺血性缺氧期、代偿期)

休克期

(淤血性缺氧期、失代偿期)

休克晚期

(微循环衰竭期、难治期)

病理生理机制—分期

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原始病因

有效循环

血容量↓

微循环缺血

微循环淤滞

微循环衰竭

细胞损坏器官衰竭

代偿性低血压

失代偿性低血压

顽固性低血压

MOF

休克Ⅰ期

休克Ⅱ期

休克Ⅲ期

病理生理机制－分期

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血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动

病理生理机制

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临床特点—分期

依据临床表现

休克代偿期

休克抑制期

精神担心、烦躁

面色苍白、手足湿冷

心动过速

脉压减小、尿量降低

神志冷淡、反应迟钝

口唇发绀、皮肤花斑

血压下降、脉压更小

无尿、代谢性酸中毒、DIC

休克纠正

休克抑制期

休克代偿

MODS

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临床特点—分级

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血常规

尿、便常规

凝血功效

试验室检验

血生化

各脏器功效

判断出凝血

判断

肾功效

消化道出血

RBC/Hb测定：失血性休克诊疗

WBC计数/分类:感染性休克诊疗

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辅助检验

X线检验

心电图

血流动力学

微循环检验

CVP

CO

PCWP

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监测－普通监测

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监测－特殊监测

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休克

诊断

标准

诊断

1、有休克诱因

2、意识障碍

4、四肢湿冷、再充盈时间＞2s

皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜0.5ml/(kg•h)

3、脉搏＞100次／分或不能触及

6、脉压＜30mmHg

7、原高血压者收缩压较基础水平下降30％

5、收缩压＜90mmHg

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不经典心肌梗死

呼吸困难、晕厥、昏迷、腹痛、恶心、呕吐等为主要表现

无心前区疼痛及经典心电图表现

诊断－特殊情况诊疗

老年患者/免疫功效低下

严重感染

体温不升

白细胞数不高

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诊断－特殊情况诊疗

脉细

心音低钝

心率增快

奔马律

呼吸急促

尿量降低

表情担心

少数血压高

尿常规改变

肢端湿冷

早期

表现

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诊断－特殊情况诊疗

血尿素氮

血糖

肌钙蛋白

乳酸

肌酐

血小板

凝血因子

胆红素

酶学生化

CVP

FDP

PAWP

早期器官

功效障碍

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判别诊疗

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治疗－治疗标准

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1

镇静

吸氧

禁食

降低搬动

仰卧头低位

下肢抬高20°-30°

有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位

注意保暖

心电

血压

呼吸

脉氧饱和度

2

3

4

治疗－普通办法（1）

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5

留置导尿管

监测尿量

补充血容量

改进低氧血症

纠正酸中毒

6

7

8

治疗－普通办法（2）

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异丙肾

上腺素

心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速：

0.5-1mg＋5%GS200-300ml,2-4μg/min

治疗－血管活性药品

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去甲肾上腺素

重度、极重度感染性休克：

4-8μg/min

治疗－血管活性药品

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纳洛酮

0.4～0.8mg静注

1.6mg＋500ml液静滴

治疗－其它药品

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治疗－防治并发症及MODS

急性肾功效衰竭

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保持呼吸道通畅，连续吸氧

应用呼吸兴奋剂

机械通气

急性呼吸衰竭

治疗－防