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新生儿持续肺动脉高压ppt课件REPORTING

目录引言新生儿持续肺动脉高压概述影像学检查在新生儿持续肺动脉高压中应用实验室检查在新生儿持续肺动脉高压中应用

目录药物治疗在新生儿持续肺动脉高压中应用非药物治疗在新生儿持续肺动脉高压中应用总结与展望

PART01引言REPORTING

0102目的和背景提高医护人员对PPHN的认识和重视程度，促进早期发现、早期诊断和早期治疗，降低新生儿死亡率。探讨新生儿持续肺动脉高压（PPHN）的发病原因、病理生理机制、临床表现、诊断及治疗方法等方面的知识。

定义肺动脉高压（PPHN）是指新生儿出生后肺血管阻力持续性增高，肺动脉压超过体循环动脉压，使由胎儿型循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍，而引起的心房及（或）动脉导管水平血液的右向左分流，临床出现严重低氧血症等症状。危害PPHN是一种严重危害新生儿健康的疾病，如不及时治疗，可导致新生儿死亡或留下严重的后遗症。PPHN患儿由于缺氧和酸中毒，可出现多脏器功能损害，如心肌损害、肾功能不全、脑损伤等。肺动脉高压定义及危害

PART02新生儿持续肺动脉高压概述REPORTING

宫内慢性缺氧、围生期窒息、肺实质性疾病、肺发育不良、心功能不全等。发病原因缺氧、酸中毒导致肺血管收缩、痉挛，肺血管阻力增加，肺动脉压力升高。发病机制发病原因及机制

青紫、气促、呼吸困难、三凹征阳性，严重者可出现抽搐、昏迷。动脉血气分析提示低氧血症和酸中毒，超声心动图可显示肺动脉压力升高。临床表现与诊断依据诊断依据临床表现

治疗方法纠正缺氧和酸中毒，维持体循环压力，降低肺动脉压力，包括机械通气、一氧化氮吸入、高频振荡通气等。预后评估轻中度肺动脉高压患儿预后较好，重度肺动脉高压患儿预后较差，需长期随访和治疗。治疗方法及预后评估

PART03影像学检查在新生儿持续肺动脉高压中应用REPORTING

X线平片检查X线平片可显示心脏增大，以右心室和右心房增大为主。肺动脉高压时，肺动脉段明显突出，可呈瘤样扩张。肺门血管影增粗，周围血管分支减少，呈“残根征”。肺野透亮度降低，肺纹理增多、增粗、模糊。心脏增大肺动脉段突出肺门血管影增粗肺野透亮度降低

CT扫描检查心脏大血管形态异常CT可清晰显示心脏大血管形态异常，如心脏增大、肺动脉扩张等。肺血管异常CT可显示肺血管异常，如肺动脉高压时的肺门血管影增粗、肺野内血管分支减少等。肺部病变CT可发现肺部病变，如肺部感染、肺水肿等，有助于明确病因和诊断。

03肺部病变MRI可发现肺部病变，如肺部感染、肺水肿等，对肺部疾病的诊断有重要价值。01心脏大血管形态异常MRI可清晰显示心脏大血管形态异常，如心脏增大、肺动脉扩张等，对软组织分辨率高。02血流动力学异常MRI可显示血流动力学异常，如肺动脉高压时的血流速度加快、血流信号增强等。MRI扫描检查

PART04实验室检查在新生儿持续肺动脉高压中应用REPORTING

动脉血氧分压（PaO2）01反映肺部氧合功能，持续肺动脉高压时PaO2降低。动脉血二氧化碳分压（PaCO2）02反映肺部通气功能，持续肺动脉高压时PaCO2升高。酸碱平衡03持续肺动脉高压可能导致酸碱平衡紊乱，如呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒。血气分析检查

血清钠、钾、氯反映电解质平衡情况，持续肺动脉高压可能导致电解质紊乱。血清钙、镁与神经肌肉兴奋性相关，异常时可影响血管张力。电解质平衡检测

血小板计数：评估凝血功能，持续肺动脉高压可能导致血小板减少。凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）：反映凝血因子活性，异常时可导致出血倾向。纤维蛋白原：评估凝血功能的重要指标，持续肺动脉高压可能导致纤维蛋白原降低。凝血功能检测

PART05药物治疗在新生儿持续肺动脉高压中应用REPORTING

通过释放一氧化氮，激活鸟苷酸环化酶，减少血管平滑肌细胞内钙离子浓度，从而舒张血管平滑肌。硝酸甘油能直接作用于血管平滑肌，降低外周血管阻力，从而降低肺动脉压力。硝普钠通过抑制磷酸二酯酶，增加心肌细胞内环磷酸腺苷浓度，从而增强心肌收缩力，降低肺动脉压力。米力农血管扩张剂类药物

通过抑制肾小管对钠、氯离子的重吸收，增加尿量，减少血容量，从而降低肺动脉压力。呋塞米通过抑制肾小管对钠、氯离子的重吸收，增加尿量，减少血容量，降低肺动脉压力。氢氯噻嗪利尿剂类药物

多巴酚丁胺通过激活β受体，增强心肌收缩力，提高心输出量，降低肺动脉压力。多巴胺通过激活腺苷酸环化酶，增加心肌细胞内环磷酸腺苷浓度，从而增强心肌收缩力，提高心输出量，降低肺动脉压力。肾上腺素通过激活α、β受体，增加心肌收缩力和心率，提高心输出量，降低肺动脉压力。正性肌力药物

PART06非药物治疗在新生儿持续肺动脉高压中应用REPORTING

常频机械通气（CMV）和高频振荡通气（HFOV）均可用