骨质疏松症的发病机制与诊断标准新版.pptxVIP

骨质疏松症发病机制与诊疗标准

;概念;病因和发病机制;

原发性骨质疏松症病因和发病机制仍未说明。凡可使骨净吸收增加，促进骨微结构紊乱原因都会促进骨质疏松症发生。;一、骨吸收及其影响原因骨吸收主要由破骨细胞介导，破骨细胞在接触骨基质时被激活，分泌一些化学物质、酶和细胞因子溶解骨基质，矿物质被游离(溶骨作用)。在这一过程中，主要是成骨细胞产生各种细胞因子调控和终止破骨细胞活动。另首先，在完成局部溶骨作用后，破骨细胞也可分泌一些细胞因子，开启成骨细胞成骨作用。

（一）妊娠和哺乳妊娠期间母体血容量增加，钙分布容量可增加一倍。钙、磷和其它物质完全由母体供给(起源于肠吸收)。如摄入不足或存在矿物质吸收障碍，必须动用骨盐维持血钙水平，如妊娠期饮食钙含量不足，可促进骨质疏松发生。

（二）雌激素性激素为青春期骨儒突发生长(growthspurt)始动因子，突发生长延迟可致峰值骨量(peakbonemass,PBM)下降。雌激素缺乏使破骨细胞功效增强，骨丢失加速，这是PMOP主要病因。;（三）活性维生素D[1,25(OH)2D3]1,25(OH)2D3促进钙结合蛋白(calciumbindingprotein,CaBP)生成，增加肠钙吸收。活性维生素D缺乏(可伴有血清钙下降)造成骨盐动员加速，骨吸收增强。

（四）甲状旁腺素(PTH)普通认为，PTH作用于成骨细胞，经过其分泌骨吸收因子(如IL-6、IL-11等)促进破骨细胞作用。伴随年纪增加，肠钙吸收降低，1,25(OH)2D3生成量下降，血PTH逐年增高，造成骨吸收增多和骨质疏松。部分PMOP患者有轻度原发性甲旁亢临床表现，称为绝经后原发性甲状旁腺功效亢进症(postmenopallsalprimaryhyperparathyroidism，PPHPT)。血钙、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素和血PTH均升高，骨转换率加速。;（五）细胞因子骨质疏松症患者多有IL-1、IL-6和TNF增高，其中IL-6为一个多功效细胞因子，作用于破骨细胞，促进其分化和活性，刺激骨吸收。另外，伴随年纪增加，骨髓细胞护骨素(osteoprotegerin,OPG)表示能力下降，破骨细胞生成增多，骨质丢失加速。;二、骨形成及其影响原因骨形成主要由成骨细胞介导。成骨细胞起源于骨原细胞，较成熟成骨???胞位于骨外膜内层和骨小梁骨膜表面。在成骨过程中，向基质分泌胶原蛋白和其它基质物质，为矿物质沉积提供纤维网架，类骨质被矿化为正常骨组织。

出生后骨骼逐步发育和成熟，骨量不停增加，约在30岁左右到达PBM。青春发育期是人体骨量增加最快时期，如因各种原因造成骨髓发育和成熟障碍致PBM降低，成年后发生骨质疏松症可能性增加，发病年纪提前。故PBM越高，发生骨质疏松症可能性越小或发生时间越晚。所以，影响人体骨量另一原因是增龄性骨丢失前PBM。至PBM年纪以后，骨质疏松症发生主要取决于骨丢失量和速度。PBM主要由遗传原因决定，但营养、生活方式和全身性疾病等对PBM也有显著影响。;（一）遗传原因

研究发觉，各种基因表示水平和基因多态性可影响PBM和骨转换。这些基因可能包含维生素D受体、雌激素受体、民肾上腺素能受体、糖皮质激素受体基因，细胞因子和生长因子如TGF-β、IL-6、IL-1、IGF-1等基因。对同卵双胞胎研究发现，遗传原因决定了70%～80%峰值骨量。股骨颈长度亦由遗传原因决定，前者是影响该部位骨折主要原因。

BMD只是影响骨生物质量一个方面，骨基质质和量对骨质疏松症和骨折发生也起着主要作用。近年来，人们已开始注意到基质胶原和其它结组成份遗传差异与骨质疏松性骨折关系研究，其中I型胶原基因多态性可能是决定骨脆性主要原因。;（二）钙摄入量

钙是骨矿物质中最主要成份。钙不足必定影响骨矿化。在骨生长发育期和钙需要量增加时(如妊娠、哺乳等)，摄入钙不足将影响PBM。

（三）生活方式和生活环境

足够体力活动有利于提升PBM。成骨细胞和骨细胞含有接收应力、负重等力学机械刺激接收体(acceptor)，故成年后体力活动是刺激骨形成一个基本方式，而活动过少者易于发生骨质疏松症。另外，吸烟、酗酒，高蛋白、高盐饮食，大量饮用咖啡，维生素D摄人不足和光照降低等均为骨质疏松症易发原因。长久卧床和失重(如太空宇航员)也常造成骨质疏松症。;临床表现;一、骨痛和肌无力;二、身材缩短;三、骨折;诊疗与判别诊疗;一、诊疗方法和标准;我国诊疗标准（试行标准）;二、骨代谢转换率评价;三、鉴别