急性胰腺炎的诊疗与护理.pptx

急性胰腺炎诊疗与护理

Acutepancreatitis，AP

;概述;胰腺解剖学;病因和发病机制：

（一）胆道疾病：是引发急性胰腺炎最主要原因。胆结石、胆道蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或/和Oddi’Ｓ括约肌痉挛，使胆道内压力超出胰管内压力，造成胆汁逆流入胰管，引发急性胰腺炎。

胆石移行中损伤胆总管，壶腹部或胆道炎引发暂时性Oddi’s括约肌松弛，使含肠激酶十二指肠液反流入胰管，激活胰酶，引发急性胰腺炎。;（二）大量饮酒和暴饮暴食:是引发急性胰腺炎另一个常见原因。乙醇可致胰外分泌增加，大量饮酒刺激Oddi’s括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，胰管内压增加，引发急性胰腺炎。

（三）胰管阻塞:胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引发胰管堵塞。当胰液分泌旺盛时，胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺体破裂，胰液和活化酶渗透间质，引发急性胰腺炎。;

（四）内分泌与代谢障碍:

（五）手术和创伤:

尤其是胰胆或胃手术或钝挫伤，可直接或间接损伤胰组织或血液循环供给，引发急性胰腺炎。ERCP术后可有暂时性淀粉酶升高，普通在24小时内恢复，少数情况下出现急性胰腺炎。;（六）感染：急性传染性疾病（急流腮、传单、柯萨奇病毒、Echo病毒、肺炎支原体感染等）与特异性抗体增高相关

（七）药品：噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、硫唑嘌呤、四环素、磺胺类等直接损害胰腺组织

（八）其它：本身免疫病、血管炎、胰腺分裂、Ａ1-抗胰蛋白酶缺乏症

（九）特发性胰腺炎：未能找出原因急性胰腺炎，占5%-25%，可能与未能发觉微结石相关。;胆管下端结石压迫、阻塞胰管，胰液排泄不畅;急性胰腺炎发生三步曲：

1、胰酶被激活进入胰腺间质；

2、引发胰腺水肿、炎症；

3、胰酶进入血液循环，引发多器官功能衰竭。;急性胰腺炎发病机理;一、水肿型（间质型）

大致：

胰腺肿大、周围有少许脂肪坏死。

镜下：

间质水肿、充血和炎细胞浸润，点状脂肪坏死，血管改变不显著。;二、出血坏死型

大致：

胰腺红褐色或灰褐色，可见灰白色或

黄白色坏死斑块。

镜下：

凝固性坏死，炎性细胞浸润。;临床表现;2、腹胀

因炎性液体大量渗出及肠麻痹所致

3、恶心、呕吐

特点：呕吐胃内容物、胆汁

呕吐后腹痛无缓解

呕吐程度与疾病严重度一致。;4、发烧

普通为轻至中度发烧，SAP伴感染常高热。

5、黄疸:（胆总管受压所致）

6、器官功效障碍表现

低血压或休克

呼吸急促

少尿?

消化道出血

手足抽搐

7、水电解质及酸碱平衡紊乱

脱水、酸碱平衡紊乱、电解质失衡;二、体征

轻型——仅有上腹压痛

重症可有:

视：

Grey-Turner征：肋腹部皮肤暗灰蓝色

（胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗透腹壁下所致）

Cullen征：脐周皮肤青紫色

黄疸：胆总管阻塞，肝脏损伤

手足抽搐：低血钙;急性胰腺炎的诊疗与护理;触：显著压痛

腹膜炎体征

﹡压痛

﹡反跳痛

﹡腹肌担心

叩：高度鼓音，移动性浊音可呈阳性

听：肠鸣音降低、消失;试验室和其它检验

一、白细胞计数：WBC?

二、淀粉酶测定：

血清淀粉酶：在起病后６～１２小时开始升高，４８小时开始下降，连续３～５天。

尿淀粉酶：升高较晚，发病后１２～１４小时开始升高，下降迟缓，连续１～２周，淀粉酶值可受尿量影响

胰源性胸腹水中淀粉酶?;注意：

1、淀粉酶高低与病情轻重不成正比。

2、急腹症：消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等可有血清淀粉酶?，不﹥正常值2倍。;三、血清脂肪酶测定

通常在起病后２４～７２小时开始升高，连续７～１０天，对病后就诊较晚患者有诊疗价值，特异性也较高。

四、其它指标

1、血糖?胰岛素?胰高血糖素?

2、转氨酶?、高胆红素血症

3、血钙?（大量坏死脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙，大量消耗钙，也与胰腺炎时刺激甲状腺分泌降钙素相关）

4、血氧?

5、C反应蛋白（CRP）：判断预后，200mg/L提醒较重。但CRP也须要72小时才可测定准确值，因而其不能作为早期评价指标。;五、X线腹部平片

排除其它急腹症，发觉肠麻痹。

六、腹部B超与CT检验

超声：可判断胰腺组织形态学改变及有没有胆道疾病，但易受胃肠道积气影响，对AP不能做出准确判断