急性胸痛的诊断流程和处理专题讲义.ppt

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内皮下炎症

血流速度、涡流以及血管壁的解剖改变;血小板聚集;斑块破裂;急性心肌梗死病人在30天内的死亡率分布;早期除颤;院前溶栓;病史:包括AMI的表现，有无溶栓禁忌等

生命体征及有针对性的查体

18导联心电图，随时复查心电图〔当有ST段进行性抬高或再次发作胸痛时〕

胸片〔最好是立位〕

心电监测;根本治疗;;临床研究说明早期溶栓治疗是ST段抬高的心梗患者的标准治疗〔75岁患者I级，75岁患者IIa级〕

GISSI-1发现链激酶溶栓组比抚慰剂组的21天死亡率明显降低，该组患者10年死亡率也明显降低

ISIS-2研究说明，单独应用阿司匹林抗血小板治疗，或单独应用链激酶行溶栓治疗可以降低心梗患者的死亡率。两者联用的效果更好，死亡率降低42%;尽早行再灌注治疗

早期、持久的开通堵塞相关血管，并有正常的血流〔TIMI3级〕

正常的微血管灌注;溶栓的获益;溶栓治疗的风险获益比;颅内出血;溶栓药物的评价;PCI治疗;初期治疗措施;GPIIb/IIIa抑制剂;在非ST段抬高的心梗病人以及高危险性的不稳定心绞痛的病人中推荐应用GPIIb/IIIa抑制剂(IIa级)

应用GPIIb/IIIa抑制剂合用于传统的UFH和阿斯匹林治疗有更好的疗效(IIa级)

GPIIb/IIIa抑制剂与LMWH可以合用;GPIIB/IIIA副作用;肝素;β肾上腺素受体阻滞剂;;硝酸甘油;钙通道阻滞剂;;ACEI;葡萄糖-胰岛素-钾;肺栓塞的急诊处理策略;肺动脉栓塞(pulmonaryembolism，PE)是欧美兴旺国家最常见致死性急症，也是各个年龄组主要的致死原因。在美国的肺栓塞死亡率排在第3位(恶性肿瘤和心肌梗死)，每年至少65万病人死于肺栓塞

肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，肺栓塞引起的肺出血或坏死称为肺梗死(pulmonaryinfarction);在美国尸体解剖研究说明在不明死亡的住院病人中，大约有60%死于肺栓塞，其误诊率高达70%

肺栓塞在我国一直被认为是少见病，近10年来有关临床流行病学调查，发现病例数呈稳步上升趋势;病症、体征无特异性

对此病的意识性不强

缺乏标准化的诊疗流程

缺乏必要的诊疗设施;肺栓塞的临床表现;咯血发生率3%，血量不多，鲜红色，数日后变为暗红色，提示有肺梗死

其他病症有咳嗽，多表现为干咳，可伴哮鸣音，惊恐，由胸痛或低氧血症所致

当大块肺栓塞或重症肺动脉高压时，可引起一时性脑缺血，表现为晕厥(13%),可为肺梗死的首发病症

应特别强调的是，临床表现为典型肺梗死三联征的患者缺乏20%

;心动过速和血压下降通常提示肺动脉主干栓塞或大块肺栓塞

栓子主要来源于下肢静脉

下肢深静脉血栓形成(deepvenousthrombosis，DVT)对诊断肺栓塞有重要意义

DVT可表现为双下肢非对称性肿胀、小腿或整个下肢肿胀，疼痛剧烈，肢体肌肉僵硬，浅静脉扩张，皮肤色素沉着，甚至溃烂;急性肺栓塞标准化诊疗程序;;D-二聚体的再认识;

70%以上的PE患者表现为心电图异常，但无特异性，多在发病后即刻出现，并呈动态变化

约50%的患者表现为V1～V4的ST-T改变，其他有右束支传导阻滞、肺性P波、电轴右偏、顺钟向转位等，经典的SIQIIITIII仅在10%的急性PE中出现;X线胸片;CT肺动脉造影;超声心动图(UCG);肺动脉造影(pulmonaryangiography);肺栓塞治疗原那么;肺栓塞治疗;溶栓治疗有效的主要指标;抗凝治疗;主动脉夹层的急诊处理;概述;本病主要表现为主动脉中层的退行性变

主要易患因素

高血压，主动脉粥样硬化：约占70%～90%

主动脉中层病变：Marfan综合征、EhlersDanlos综合征

内膜撕裂：二叶主动脉瓣、主动脉狭窄

妊娠，主动脉炎，创伤等;对受累主动脉的部位及范围进行定义

DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型

Stanford法Ａ和Ｂ型;DeBakey分型;解剖示意图;Stanford分型;病程分类;临床表现;

74%～90%的急性AD患者首发病症为突发性剧烈“撕裂样〞或“刀割样〞胸痛

胸痛持续不缓解，与急性心肌堵塞时胸痛呈进行性加重不同，AD的疼痛往往有迁移的特征，提示夹层进展的途径。

疼痛的位置反映了主动脉的受累部位

胸痛可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ

腹部剧痛常见于Ⅲ型ＡＤ;主动脉瓣关闭不全

突发主动脉反流是Ａ型