降胆固醇防治冠心病地位和现状.pptxVIP

;;冠心病危险原因概念;因果性危险原因确实立;冠心病危险原因很多;胆固醇;;TC与LDL-C间关系;胆固醇与动脉粥样硬化学说;胆固醇与冠心病（一）;LDL与动脉粥样硬化;低密度脂蛋白氧化致动脉粥样硬化作用假说：机理;泡沫细胞堆积;胆固醇与冠心病（二）;;胆固醇水平升高伴随死亡率增加;胆固醇与冠心病（三）;胆固醇与冠心病（四）;早期一级预防试验：1960－1990;早期二级预防试验（1960－1990）;;%;;系统分析30年(1966-1996)间相关降胆固醇治疗影响冠心病死亡率全部随机对照研究结果:

共计6３个临床试验，包括１７万余名受试者。

（ArteriosclerThrombVascBiol1999；19：187）

;依降脂治疗方法分7大类干预组：

1.他汀类药品组（13个试验）

2.烟酸类药品组（2个试验）

3.贝特类药品组（12个试验）

4.胆酸鳌合剂类药品组（8个试验）

5.n-3脂肪酸类药品组（3个试验）

6.激素类药品组（8个试验）

7.饮食控制治疗组（16个试验）;荟萃分析结果：

（１）他汀类干预组中含有最大降胆固醇效应（平均22.9%,范围12.8%-32.0%）;（２）只有他汀类干预组冠心病死亡率显著降低

他汀类药品组冠心病死亡相对危险比为0.69

非他汀类试验组，冠心病死亡危险比率为1.03。

;（３）只有他汀类组能显著降低总死亡率。

他汀类药品组各种死亡原因危险比为0.79(95%CI0.71-0.89)。

非他汀类组总死亡率危险比为1.03（95%CI值0.86-1.25），二者相比较含有显著性差异（P=0.02）。

;（４）非冠心病原因死亡率在他汀类组不增加

;

他汀类药品（mg）脂质和脂蛋白改变水平

;;*P=0.048vsanadjustedsignificancelevelofP=0.045atorvastatinvsangioplasty/UC.

PittBetal.NEnglJMed1999;341:70?76.;;*即使差异没有到达调整后中期分析定义显著性(P=0.045)，但却到达了常规标准(P0.05)显著性差异。

PittBetal.NEnglJMed1999;341:70?76.;新世纪发表主要研究结果;;MIRACL:结论;(n=14,071)

未用他汀药;LIPS主要结果

除外在前6个月中*对标识靶病变进行重复PCI;LIPS小结;20,536名高危患者;HPS入选条件;HPS主要结果;HPS主要意义在于：;(TheAngloScandinavianCardiacOutcomesTrial)

盎格鲁-斯堪那维亚心脏终点试验;ASCOT研究中治疗药品;SeverPS,etal,fortheASCOTinvestigators.JHypertens.;19:1139-1147.;;次要终点：致死性和非致死性脑卒中;降脂防治冠心病现实状况

要目标：降低LDL胆固醇;二级预防中降LDL-C治疗;首席研究者

VasiliosAthyros,MD1

合作研究者

A.A.Papageorgiou,MD3

B.R.Mercouris,MD4

V.V.Athyrou,BSc1

A.N.Symeonidis,MD4

E.C.Basayannis,MD2

D.S.Demitriadis,MD2

Prof.A.G.Kontopoulos,MD2

希腊萨洛尼卡Aristotelian大学，Hippocration医院

动脉硬化研究室1，心脏科2，内科学系二部3

及

希腊家庭医生协会4;;血脂平均改变;标准化治疗组:

95%患者到达NCEPLDL-C目标

97%到达NCEP非HDL-C目标

98%在整个研究过程中坚持降脂治疗

常规治疗组:

3%患者到达NCEPLDL-C目标

无患者到达NCEP非HDL-C目标

14%在整个研究过程中坚持降脂治疗;主要终点相对危险降低;降脂治疗当前策略

;欧洲高血压指南降脂治疗提议;为何强调高危险人群防治策略？;“脂质革命”