霍乱医学知识培训.pptxVIP

霍乱;【概述】;霍乱（Cholera）是由霍乱弧菌引发烈性肠道传染病

为国际检疫传染病，我国法定管理传染病种甲类传染病

轻者仅有轻度腹泻；重者猛烈泻吐大量米泔水样物，并引发严重脱水、酸碱失衡、周围循环衰竭及急性肾功效衰竭;【病原学】;二、培养特征;三、抗原结构;四、分类;不经典O1群霍乱弧菌

非O1群霍乱弧菌已从O2编排至O200以上血清型，其中O139霍乱弧菌含有致病性

;O139群;五、抵抗力;六、毒素;【流行病学】;古典生物型疫源地—印度恒河三角洲

埃尔托生物型疫源地—印尼苏拉威西岛

1817年来全球共发生七次世界性大流行

1992年10月始出现O139霍乱，当前主要在亚州流行;一、传染源;二、传输路径;三、人群易感性;四、流行特征;【发病机制与病理】;正常胃酸对霍乱弧菌有杀灭作用

胃酸低下或弧菌量大时，未被杀死进入小肠

靠鞭毛运动，粘附于上皮细胞刷状缘微绒毛上，并在这里大量繁殖和死亡

在繁殖和死亡过程中产生强烈外毒素－霍乱肠毒素;肠毒素由A、B两个亚单位组成

B亚单位与肠粘膜上皮细胞膜受体结合后，A亚单位穿过细胞膜

激活腺苷酸环化酶，使三磷酸腺苷变成环磷酸腺苷cAMP

促使细胞分泌功效增强，大量分泌水及电解质，抑制肠微绒毛对钠离子吸收并主动分泌氯化物，造成水及电解质大量丧失

;霍乱全部临床表现和生化异常都是因为肠毒素引发等渗液体大量丧失造成

可引发血液浓缩，低血容量性休克，水电解质紊乱，代谢性酸中毒

因为胆汁分泌降低及肠液分泌量大使严重者出现米泔水样排泄物

;霍乱弧菌内毒素含有弧菌O抗原特异性，与霍乱发病关系不大

霍乱病理改变常甚轻微，多为功效性改变

死亡病人主要病理改变为严重脱水现象;【临床表现】;古典生物型与O139霍乱弧菌引发症状较重，埃尔托型所致者轻型及无症状者多

受感染多，出现临床症状少；轻型病例多，经典病例少

潜伏期1～3天，短者数小时，长者7天

大多突然起病，少数发病前1～2天有前驱症状

;一、经典临床分期;二、临床分型;

中毒型又称干性霍乱（暴发型）甚为罕见，起病急骤，不待出现泻吐症状即可因周围循环衰竭而死亡;三、并发症;【试验室检验】;??、血液检验

红细胞和血红蛋白增高，白细胞计数（10～20）×109/L或更高

血清钾、钠、氯和碳酸氢根离子降低，血PH下降，尿素氮增加;二、尿液检验

可有蛋白、红白细胞及管型，尿比重可增加;三、粪便常规检验

外观稀便、稀水样便或米泔水样便

镜下多无红白细胞;四、细菌学检验

（一）悬滴检验（动力试验）

（二）制动试验阳性。

如动力试验阳性，制动试验阳性可做出初步诊疗HL.MPG。

（三）PCR检测

;五、血清学检验

抗菌抗体于病后3～5天出现，血清滴度在第8～21天达高峰，病后3周开始下降

取病后1～3天及15～20天双份血清如抗体滴度呈4倍以上升高即有诊疗意义且受疫苗影响不大。;【诊疗与判别诊疗】;诊疗标准;诊疗标准;【治疗】;一、普通处理;二、补液疗法;静脉补液法;口服补液法;三、抗菌治疗;四、对症治疗;五、出院标准;【预防】;一、经常性预防办法;二、发生疫情时紧急办法;三、提升人群免疫力