钾代谢障碍临床专业.ppt

感谢大家观看第63页,共63页，星期六，2024年，5月****************************************第31页,共63页，星期六，2024年，5月?心脏功能的损害心律失常：窦性心动过速、期前收缩、阵发性心动过速等。第32页,共63页，星期六，2024年，5月第33页,共63页，星期六，2024年，5月第34页,共63页，星期六，2024年，5月第35页,共63页，星期六，2024年，5月（2）骨骼肌1）．肌无力→弛缓性麻痹①血清钾浓度为2.5～3.5mmol/L时:四肢软弱无力②血清钾浓度2.5mmol/L时；软瘫、严重者呼吸肌麻痹第36页,共63页，星期六，2024年，5月机制：骨骼肌细胞兴奋性↓?急性低钾血症：[K+]e/[K+]i减小,由于[K+]e减小,使Em负值增大出现超极化，使Ｅm至Et的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹称为超极化阻滞。第37页,共63页，星期六，2024年，5月2）．骨骼肌溶解严重缺钾（血清钾2.5mmol/L)肌肉运动胞内钾不能释出缺血缺氧性肌痉挛糖原合成↓代谢障碍骨骼肌溶解第38页,共63页，星期六，2024年，5月（3）胃肠道平滑肌肌无力→麻痹肌细胞兴奋性↓（超极化阻滞）肠道运动↓肠麻痹、麻痹性肠梗阻第39页,共63页，星期六，2024年，5月（4）肾损害：肾髓质集合管尿浓缩功能障碍，出现多尿。（5）对酸碱平衡的影响：碱中毒。机制：低钾血症时H+向细胞内转移↑肾在缺钾时排氨（排H+）↑低血钾碱中毒互为因果第40页,共63页，星期六，2024年，5月1.见尿补钾：尿量500ml/天2.途径：最好口服，如不能口服或有明显临床表现，如心律失常，软瘫，则应静滴。3、防治的病理生理基础（一）防治原发病，尽早恢复正常饮食（二）补钾第41页,共63页，星期六，2024年，5月3.剂型：低钾血症均可用KCl，如低钾血症伴酸中毒则可用KHCO3，补钾纠酸4.剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾浓度，在心电监护下进行。第42页,共63页，星期六，2024年，5月5.滴速：钾浓度在20～40mmol/L为宜，滴速控制在10～20mmol/小时6.补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞内达到分布平衡，有时需4-6日，严重慢性缺钾患者有时需补钾10～15日以上。第43页,共63页，星期六，2024年，5月（三）纠正水和其它电解质紊乱低钾血症时常有水、钠、镁等丧失，应及时检查并处理。如低钾血症是由缺镁引起，应补镁，单纯补钾是无效的。第44页,共63页，星期六，2024年，5月（三）高钾血症（Hyperkalemia）血清钾浓度5.5mmol/L第45页,共63页，星期六，2024年，5月1、原因和机制（1）钾摄入过多：医源性。（2）肾排钾障碍1）GFR?2）远曲小管、集合管泌K+功能受阻：醛固酮分泌不足.（3）细胞内钾转运到细胞外1）酸中毒第46页,共63页，星期六，2024年，5月H+K+[H+]↑，PH↓H+[H+]↓，调节酸碱平衡K+高钾血症细胞酸中毒时的血液第47页,共63页，星期六，2024年，5月2）高血糖合并胰岛素不足：见于糖尿病。血糖?细胞外液渗透压?K+自细胞内移出酮症性酸中毒另外，胰岛素可直接刺激Na+-K+-ATP酶活性，胰岛素减少,细胞摄钾减少。3）某些药物：如?-受体阻滞剂，洋地黄黄类药物中毒等,导致Na+-K+泵功能障碍，细胞摄钾减少。第48页,共63页，星期六，2024年，5月4)组织分解：溶血、挤压综合征时，细胞内钾大量释放出引起高钾血症。5）缺氧：缺氧时细胞ATP生成不足，细胞膜上Na+-K+泵转运障碍，使Na+在细胞内潴留，而细胞外K+不易进入细胞内第49页,共63页，星期六，2024年，5月6）高钾性周期性麻痹：与遗传有关，肌麻痹发作时伴血钾升高。（4）假性高钾血症：采血时发生溶血,或血小板数超过1012/L时，在形成血清过程中,血小板释放K+,使血清K+?。第50页,共63页，星期六，2024年