食管癌的诊治进展PPT课件.pptx

第一节：（历史回顾）;此后又尝试了多种手术方式，均不够理想直到1938年Marshall及Adams成功地进行了食管胃胸内吻合（经左胸），此种方式体现了充分的优越性，很快为其他国家所采用。至70年代国外资料显示手术死亡率为10~30%，切除率为40~70%，术后5年生存率在20%左右。

我国吴英恺教授于1940年用Zauijer和Torek法首次切除食管癌成功（切除胸段食管癌后，颈段食管造瘘，胃造瘘皮管连接经口进食），1941年吴教授经左胸切除胸段食管癌，并胸内胃管吻合。此后天津、上海，相继开展了此类手术。到1949年解放时，全国此类手术不及百例，且手术死亡率达30%。至1959年10年间根据18家医院资料显示，手术病例1６50例，手术死亡率为10%。此后20年间又做了大量的工作，发现了不少早期病例，邵令方一组（210例）早期食管癌切除后5年生存率达90%。以后到30年时，我国全统计，切除食管癌、贲口癌已20000余例，手术死亡率降至5%以下，切除率达80~95%左右。并且开展了多种新型术式。1972年上海生产了直杆式吻合器，术后各种并发症有了显著的下降。;二、病因学

1、亚硝胺类化合物，国内外对这类化合物与癌的关系做了大量的研究，已肯定亚硝胺类化合物有很强的致癌作用。1956年Magee和Barnes用二甲基亚硝胺引起大白鼠肝癌，1962年Schoental等首次用N-基-N硝基脲烷诱发大鼠食管癌。近年实验证明，诱发食管癌的亚硝胺类有20余种，对冷血和温血动物都能诱发食管各种肿瘤，对称亚硝胺主要引起肝肿瘤，不对称亚硝胺主要引起食管癌和咽癌。虽然其进入人体的途径不同，但可以引起同一种肿瘤。说明亚硝胺有强烈的器官选择性。其还可以通过胎盘引起子代动物肿瘤。当然其致癌性也受到接受方式、剂量、生活环境和动物种类的影响。;亚硝胺及其前体存在于某些食物蔬菜和饭水中，可以在体内和体外形成。在食管癌的高发区，食品中亚硝胺的含量比低发区高，但也有相反结果。因此亚硝胺是否为食管癌的病因之一，尚无定论，有待于进一步的研究。近年来为抑制亚硝胺致癌作用，国外实验证明鱼肝油，干酵母，维生素B、维生素C、维生素A、胱氨酸等能阻断胺类的亚硝基化和抑制致癌作用，已在???国某些食管癌高发区给群众服用此类药物。

2、真菌的致癌作用：

霉变的食物可以诱发小鼠胃的癌前期病变或鳞状上皮癌，而且与亚硝胺有促癌的协同作用，调查资料显示，高发区居民食用霉变和发酵食品比低发区多。;3、微量元素与食管癌的关系：

国内外研究证明，水及食物中缺乏钼、锌、铁、氟等对动物的生长、发育、组织创伤的修复有一定的影响，钼缺乏时，粮食易被真菌污染。调查证实，我国食管癌高发区人体外环境中的钼、铜、铁、锌均偏低，非洲特兰斯凯的土壤、粮食、饮水及食管癌病人血清中有缺钼的现象。

4、饮食习惯：

5、遗传易感性：调查提示60%的食管癌病人有家祖史。

6、食管慢性炎症：高发区食管炎发病率也高。;7、地理环境、气候条件，土壤性质的影响：低山丘陵发病率＞高山区和平原区。高发于干旱少雨的温带和热带。褐土、黄色、棕色及碱性土壤发病率高。

8、食管固有疾病发生癌变。（1）硬化型食管炎—缺铁、维生素（烟酰胺、核黄素）Laerson等（1975年）报道这种疾病上消化道癌发病率高。尤其是颈段、咽下，若矫正缺铁，肿瘤发病率也即可下降。2）柱状上皮化（Barrett）食管—胃与食管连接处以上至少有3cm一段扁平上皮被化生的柱状上皮所代替，这种上皮易癌变。3）食管瘢痕狭窄—发生率可达2.5%。Kivirant（1952年）估计食管烧伤后癌的发生率比一般人高1000倍，多在伤后15~25年内发生。;（4）贲门失驰症—发生率在0.3%~4.0%之间.5）憩室—发生率0.5%~1.0%之间。

第三节：病理（只讲2个问题）

一、病理近年的发展：病理学分为2个方面，一种是肉眼观既大体标本（在食管癌上有肉眼分型）。另一种是镜下观既细胞学的分型，直接关系到食管癌的分期，众所周知，国内分期（型）以长度为计算的，而国外则以侵犯深度而分期，从精确的符合实际的联系到扩散转移而言，国外的病理分期实为确切。;另外，目前临床病理研究中发现食管是多点起源的，孙绍谦等（1962年）分析100例食管癌切除标本中，有癌旁互不相连的底层细胞癌变或原位癌点94%，刘复生（1977年）报道526例手术根除食管标本常规病检中，有57例（10.8%）为多发癌。裘宁良（1977年）在研究早期食管癌的病理变化中发现约96%有互不相连的癌灶。癌灶的数目多达3个以上，最多可达8个。食管粘膜上皮增生，间变，上皮内癌可以连续或间断分布于整个食管粘膜，其最大“生癌野”范围可达食管全长。;综上所述，病理常上需要解块的