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癌性疼痛及其规范化治疗;内容提要;一、癌痛现实状况;癌痛发生率;癌性疼痛治疗现实状况;社会;所以…;癌痛分类;癌痛治疗;规范化疼痛处理
(GoodPainManagement，GPM);明确诊疗疼痛原因及部位
评定疼痛强度、按疼痛强度调整剂量
尽可能长时间采取非侵入治疗
依据药品作用时间，固定间隔给药
依据患者耐受性和喜好，个体化选择药品
考虑药品对疼痛，躯体症状，心理、社会、精神、文化原因影响
;癌痛评定内容;评定疼痛程度分级法;二、三阶梯止痛标准及其丰富与发展;WHO设计三阶梯止痛癌痛控制中作用;三阶梯镇痛方案及标准;遵照三阶梯止痛标准-1;遵照三阶梯止痛标准-2;口服—癌痛治疗首选给药路径;不一样无创给药路径比较-1;不一样无创给药路径比较-2;遵照三阶梯止痛标准-3;;阿片类药品
-控缓释剂型
-即释剂型
+NSAIDs
+辅助用药
;循证医学实践证实，在世界各地肿瘤治疗中心得到充分止痛患者，发生心理依赖性几率极低。
疼痛本身是对阿片类药品最强拮抗原因。
按阶梯给药，个体化及时剂量调整和无创性给药防止了患者瞬间血药浓度高峰形成，使其达不到快速出现心理依赖性所需要剂量及浓度。
我国“毒麻卡”制度是在一个经济、文化发展极不平衡大国实施“三阶梯”止痛一个创举。严格药品管理和医学监护也有效地遏制了流弊发生。
“毒麻卡”制度取消给相关医生提出更为苛刻挑战。;
度冷丁代谢产物去甲哌替啶神经肌肉毒性较大，长久应用对其它主要脏器有潜在毒性、止痛效价较低、易产生药品耐受和药品依赖等缺点
度冷丁在慢性疼痛尤其是在癌性疼痛应用，各国都有严格限制。
国内度冷丁治疗癌痛用药百分比已从80年代初60%-80%逐步下降到24%左右，京津沪已下降到5%合理水平。
盐酸哌替啶处方为一次用量，药品仅限于医疗机构内使用。（《麻醉药品使用与规范化管理培训教材》）;三阶梯止痛在临床实践中丰富和发展－重视暴发痛;现实状况：;理想地控制暴发痛;三阶梯止痛在临床实践中丰富和发展－神经病理性疼痛治疗策略;神经病理性疼痛机制;神经病理性疼痛药品作用靶点;神经病理性疼痛治疗思绪;骨转移疼痛;骨转移疼痛综合治疗方法;??转移疼痛药品治疗;镇痛治疗新理念;三、癌痛药品治疗;疼痛类型与镇痛药品选择;癌痛药品治疗几点思索;口服吗啡在癌痛治疗中地位;口服吗啡在癌痛治疗中地位;;CONTIN控释技术
英国NAPP独有专利：全分散渗透溶解型控释系统
亲水性天然高分子载体
疏水性物质调整
全分散溶解
控制渗透溶解药品释放
;;口服吗啡在癌痛治疗中地位;WHO、EAPC推荐;奥施康定新认识;奥施康定新认识;奥施康定新认识;奥施康定新认识;奥施康定新认识;四、阿片类药品不良反应预防与处理;“天花板效应”与阿片类药品“轮换”
;“天花板效应”与阿片类药品“轮换”
;“天花板效应”与阿片类药品“轮换”
;小剂量阿片受体拮抗剂增强止痛效应
机理：
阿片受体激动剂抑制腺苷酸环化酶(降低cAMP产生)，关闭N型电压控制型钙通道，开放钙依赖性内控型钾通道。由此造成超极化和神经元兴奋性下降。细胞内钙改变影响神经递质释放，并调整蛋白激酶活性。纳摩尔级阿片类药品并不产生抑制作用，而是经过激活兴奋性Gs蛋白而产生兴奋作用。所以适用极低剂量阿片受体拮抗剂可显著增强阿片受体激动剂镇痛作用，并可显著降低阿片药品用量及呕吐、瘙痒等不良反应发生率。;“天花板效应”与阿片类药品“轮换”
;“天花板效应”与阿片类药品“轮换”
;;阿片类药品不良反应一览表;消化系统
恶心、呕吐
发生机制：
药品刺激延髓化学感受器
体位性低血压
药品直接作用于胃肠道
处理方法：
使用胃复安、地塞米松、恩丹西酮、氟哌定等;消化系统
便秘
发生机制：
直接兴奋胃肠平滑肌阿片受体
作用于脑干相关部位阿片受体经过植物神经调整产生作用
处理方法：
足够饮水和纤维素饮食
使用番泻叶、脾约麻仁丸等缓泻药
使用乳果糖、山梨醇、比沙可啶、氯化镁等强效泻药
口服小剂量纳洛酮可部分缓解。
便秘是阿片类药品最顽固不良反应，长久使用，口服剂与经皮贴剂发生率无显著差异;呼吸系统
呼吸抑制
发生机制：
阿片药品抑制呼吸中枢对二氧化碳反应性
常为呼吸频率减慢
处理方法：
疼痛是呼吸抑制兴奋剂
强刺激可诱发呼吸
严重呼吸抑制
纳洛酮0.1-0.2mg静注，如无效，加倍增加剂量直至2.0mg，6小时需重复一次
如与多瑞吉使用相关，需观察24小时
吸氧、人工呼吸;中枢神经系统
镇静作用
镇痛剂量下，阿片类药品能够产生不一样程度镇静作用
处理方法：
使用咖啡因、右旋苯丙胺等中枢兴奋药
排除脑转移或合并使用镇静药
重度昏睡指示血药浓度高，应给予警觉。;泌尿系统
尿潴留－短期耐受
发生机制：
影响抗利尿激素释放
尿道平滑肌
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