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血管活性药品应用四川省中医院老年病科血管活性药物1/51

序言大出血、严重创伤和感染等危重病人发生血流动力学改变和微循环障碍，引发机体主要器官血液灌注不足，严重者造成多器官功效障碍综合征（MODS）应用血管活性药品，改进心血管机能和全身微循环，维持稳定血流动力学，从而确保主要脏器血流灌注。血管活性药物2/51

血管活性药品调控——受体调控1、肾上腺素受体2、α受体（α1α2受体）3、β受体（β1β2受体）4、多巴胺受体（DA1DA2）血管活性药物3/51

血管活性药品调控——受体调控α1受体：皮肤、黏膜和腹腔内脏血管收缩，血压升高。α2受体：负反馈性抑制去甲肾上腺素释放，血压降低。β1受体：心脏全方面兴奋，使心肌收缩力加强、心率加紧、传导加紧。（正性肌力作用）β2受体：支气管平滑肌松弛和冠状动脉及骨骼肌血管扩张。D1受体：肾脏肠系膜血管扩张，肾肠供血增加。D2受体：增加交感神经末梢释放去甲肾上腺素，可引发呕吐。血管活性药物4/51

血管活性药品调控——受体调控血管活性药物5/51

血管活性药品分类血管活性药物6/51

血管升压药主要经过兴奋α1肾上腺素能受体，使周围血管收缩，动脉压上升，危重病救治中主要将这一类药用于抗休克。该类药品多数兼有β肾上腺素能受体或其它受体激动作用，因而作用多样化。血管活性药物7/51

血管升压药——多巴胺一、药理作用小剂量（2-5ug/kg·min）：主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管壁上多巴胺能受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴奋心脏?1-受体，有轻度正性肌力作用，但心率和血压不变。中等剂量（5-10ug/kg·min）：主要起?1-受体、β2-受体激动作用，其正性肌力作用经过提升心脏每搏输出量（SV）增加心脏指数（CI），尽管同时使心率（HR）加紧，但不是主要原因。此剂量范围极少引发全身血管阻力（SVR）改变。大剂量（10ug/kg·min）使用时，a1-受体激动效应占主要地位，致体循环和内脏血管床动、静脉收缩，全身血管阻力(SVR)增高，静脉容积降低，血压升高；肾动脉开始收缩后尿量逐步降低；伴随剂量增加，a-受体强烈兴奋，可逆转其肾、肠系膜等血管扩张作用，使其血流量降低，同时使心率加紧，甚至引发心律失常。25ug/kg·min剂量其血流动力学效应类似于去甲肾上腺素。血管活性药物8/51

血管升压药——多巴胺二、临床应用用于各种类型休克，如感染性休克、心源性休克及出血性休克急性肾功效衰竭因为激动DA受体，使肾血管扩张，肾血流量和肾小球滤过率增加，与利尿药适用可治疗急性肾功效衰竭心力衰竭：多巴胺中等剂量使用时有正性肌力作用，同时无显著心率和血压改变，可增加心排量，降低肺和体动脉阻力，改进心功效。尚可用于心脏手术后低排高阻型心功效不全。血管活性药物9/51

血管升压药——多巴胺（三）剂量与使用方法依据病情选择剂量，危急情况下可直接静脉注射。因为该药半衰期短，应连续静滴维持其功效，并在血流动力学监测下按心功效、血压等改变调整剂量。治疗休克时，普通起始剂量为5-10ug/kg·min，逐步增加至血压、尿量和其它器官灌注参数改进。血管活性药物10/51

血管升压药——多巴胺（四）注意事项普通只采取静脉给药。穿刺时和输液过程中严防药液外渗。静滴速度从慢速开始逐步增加，在静滴过程中应注意观察患者反应并监测血压及尿量。静滴结束后，仍需要观察给药局部有没有改变。发觉有水肿等可疑情况时，应每30nim观察1次或酌情对局部进行热敷或a受体阻断药（酚妥拉明）反抗。血管活性药物11/51

血管升压药—肾上腺素（一）药理作用又名副肾素（Epinephrine）为内源性儿茶酚胺。兼具a和?受体兴奋作用，其作用呈剂量依赖性。小剂量引发?受体兴奋，中等剂量时α受体效应显著，并随剂量增加效应增强。血管活性药物12/51

血管升压药—肾上腺素（一）药理作用小剂量（0.03-0.09ug/kg·min）使用时，扩张阻力血管，降低心脏后负荷，从而改进心肌作功，使静脉系统容量血管收缩，静脉回心血量增加，从而提升心排量。较大剂量时，兴奋a-受体，使阻力血管（小动脉、小静脉）收缩，收缩压和舒张压均显著升高，改进冠状动脉血流量；兴奋?1-受体，使冠状动脉扩张，心肌供血、供氧改进，从而提升心脏复苏成功率。兴奋?2-受体，使支气管和肠道平滑肌舒张松弛，并抑制肥大细胞释放过敏性物质，含有抗过敏作用。血管活性药物13/51

血管升压药—肾上腺素（二）临床应用1、心脏骤停：肾上腺素是心脏复苏常规抢救用药，适合用于任何原因造成心肺骤停抢救，主要治疗作用机制是其α受体兴奋作用，舒张冠状血管，改进心肌血液供给，且作用快速，可提升心脏复苏成功率。血管活性药物14/51

血管升压药—肾上腺素（