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麻疹病毒相关脑炎的病理生理

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第一部分麻疹病毒入侵中枢神经系统的机制 2

第二部分血脑屏障在麻疹病毒相关脑炎中的破坏作用 4

第三部分麻疹病毒感染神经元和神经胶质细胞的致病机制 6

第四部分炎症反应在麻疹病毒相关脑炎中的作用 8

第五部分氧化应激在麻疹病毒相关脑炎中的参与 12

第六部分神经细胞凋亡在麻疹病毒相关脑炎中的作用 14

第七部分脑水肿和颅内高压的形成机制 16

第八部分麻疹病毒相关脑炎的免疫病理学 18

第一部分麻疹病毒入侵中枢神经系统的机制

麻疹病毒入侵中枢神经系统的机制

麻疹病毒（MeV）是一种高度致病性的单股负链RNA病毒，可导致多种临床表现，包括特征性的皮疹和潜在的严重并发症，如麻疹病毒相关脑炎（ME）。入侵中枢神经系统（CNS）是ME发生的关键步骤，其机制涉及复杂的相互作用。

跨越血脑屏障（BBB）

MeV主要通过感染呼吸道上皮细胞进入人体。感染后，病毒通过巨噬细胞和单核细胞在全身传播，包括脑部。BBB是保护CNS免受外来病原体和毒素侵袭的复杂血管网络。MeV利用多种机制跨越BBB：

*感染脑内皮细胞：MeV可以感染脑内皮细胞，形成受感染细胞，允许病毒穿过细胞间连接。

*溶解细胞间连接：MeV可产生能溶解细胞间连接的蛋白，如血小板衍生的生长因子（PDGF），从而破坏BBB的屏障功能。

*巨噬细胞介导的转运：巨噬细胞可以吞噬MeV感染的细胞，并将其携带到CNS中。

神经元传播

一旦穿透BBB，MeV会感染神经元，导致神经元损伤和炎症反应。感染涉及以下机制：

*病毒与神经元受体相互作用：MeV使用神经元表面特定的受体，如CD46和SLAM家族成员，与神经元结合。

*病毒内吞：病毒与受体结合后，会被神经元内吞。

*胞内复制：在神经元细胞质中，MeV复制并产生大量病毒颗粒。

神经毒性和炎症

MeV感染神经元会导致神经毒性和炎症。神经毒性作用包括：

*直接神经元损伤：MeV复制可破坏神经元的细胞骨架和突触功能。

*兴奋性毒性：MeV感染可导致突触前谷氨酸释放增加，从而引发兴奋性毒性。

*凋亡：MeV感染可以通过激活凋亡途径导致神经元死亡。

同时，MeV感染还触发炎症反应，包括：

*微胶细胞激活：微胶细胞是CNS中的驻留免疫细胞，MeV感染会激活微胶细胞，释放促炎细胞因子。

*星形胶质细胞活化：星形胶质细胞是CNS中的胶质细胞，MeV感染导致星形胶质细胞活化，产生炎症介质。

*趋化因子释放：MeV感染诱导趋化因子释放，吸引中性粒细胞和淋巴细胞进入CNS。

免疫反应和免疫病理

CNS中的免疫反应对控制MeV感染至关重要，但过度或持久性炎症也会导致免疫病理。MeV特异性T细胞和B细胞响应在控制病毒感染中发挥作用。然而，如果免疫反应失调，可能会导致免疫介导的脱髓鞘和神经元损伤。

综上所述，MeV入侵CNS是一个多阶段的过程，涉及多种机制。通过跨越BBB、感染神经元、引发神经毒性和炎症，MeV能够在中枢神经系统建立感染，导致ME等严重并发症。对这些机制的深入了解对于开发预防和治疗ME的有效策略至关重要。

第二部分血脑屏障在麻疹病毒相关脑炎中的破坏作用

关键词

关键要点

病毒进入中枢神经系统

1.麻疹病毒可以通过感染嗅神经元或三叉神经元逆向进入中枢神经系统。

2.感染的嗅神经元或三叉神经元通过逆行轴突转运将病毒运送到中枢神经系统。

3.病毒在中枢神经系统内感染神经元和髓鞘细胞，导致广泛的炎症反应。

血脑屏障的破坏

1.麻疹病毒感染会导致血脑屏障的破坏，允许病毒、细胞因子和炎症介质进入中枢神经系统。

2.血脑屏障的破坏是由病毒感染、炎症反应和细胞因子释放共同作用的结果。

3.血脑屏障的破坏加重中枢神经系统炎症，促进病毒扩散和神经组织损伤。

血脑屏障在麻疹病毒相关脑炎中的破坏作用

简介

血脑屏障（BBB）是一个复杂的结构，负责维持中枢神经系统（CNS）与周围循环之间的稳态。麻疹病毒感染会破坏BBB，导致脑实质中病毒和炎症介质的渗漏，加剧脑炎的严重程度。

BBB的破坏机制

麻疹病毒可以通过以下机制破坏BBB：

*抑制紧密连接蛋白表达：麻疹病毒抑制紧密连接蛋白（如Claudin-5和ZO-1）的表达，破坏细胞之间的紧密连接，导致血管通透性增加。

*激活基质金属蛋白酶：麻疹病毒激活基质金属蛋白酶（MMPs），这些酶会降解细胞外基质（ECM）成分，包括层粘连蛋白和纤维连接蛋白，从而破坏BBB的