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医学维生素D缺乏性佝偻病课件xx年xx月xx日

概述病因与机制诊断与鉴别诊断治疗与预防预后与转归维生素D的作用及补充方法contents目录

概述01

维生素D缺乏性佝偻病是一种由于维生素D缺乏导致钙、磷代谢紊乱，产生以骨骼病变为特征的全身性、慢性、营养性疾病。定义根据临床表现和严重程度，可分为初期、活动期、恢复期和后遗症期。分类定义与分类

维生素D缺乏性佝偻病在发展中国家和贫困地区发病率较高，而在发达国家和发展中地区城市化程度高的地区发病率较低。流行病学地域分布主要发生在6个月至3岁的婴幼儿，其中以1岁以内婴儿最为常见。年龄分布男女比例相近，无明显性别差异。性别分布

临床表现表现为神经兴奋性增高，如易激惹、烦闹、汗多刺激头皮而摇头等。初期表现活动期表现恢复期表现后遗症期表现表现为生长最快的部位骨骼改变，如颅骨软化、“方盒样”头型、“鸡胸样”畸形等。表现为血钙磷逐渐恢复正常，碱性磷酸酶约需1-2个月降至正常水平。表现为遗留不同程度的骨骼畸形，无其他临床症状。

病因与机制02

1病因学23维生素D缺乏导致肠道吸收钙、磷减少，低钙血症，PTH分泌增加。维生素D缺乏PTH分泌代偿性增加，动员骨钙释放以维持血钙相对平衡。甲状旁腺功能代偿性亢进肾功能受损导致肾1α-羟化酶减少，活性维生素D合成减少。肾功能受损

维生素D缺乏时，PTH分泌增加，动员骨钙释放以维持血钙相对平衡。PTH分泌增加PTH可促进破骨细胞活性，导致骨基质分解，骨强度减弱。骨基质分解骨基质分解和骨细胞凋亡是导致骨软化的重要原因。骨细胞凋亡发病机制

骨质疏松维生素D缺乏导致骨质疏松，骨脆性增加，易发生骨折。骨软化维生素D缺乏导致骨软化，骨强度减弱，骨骼变形。对神经系统的损害维生素D缺乏对神经系统有损害作用，影响神经传导和肌肉收缩功能。病理生理

诊断与鉴别诊断03

维生素D缺乏性佝偻病主要表现为生长最快的部位骨骼改变，如颅骨软化、“方盒样”头型、前囟边较软等。诊断标准临床表现血液中25-（OH）D3浓度降低，反映维生素D缺乏；血钙、血磷降低，碱性磷酸酶升高。血液检查骨骺软骨盘增宽，干骺端增厚，密度减低，骨皮质变薄。X线检查

软骨营养不良是一种遗传性软骨发育障碍，出生时即可见四肢短、头大、前囟大而张力高、出牙延迟等表现，与佝偻病鉴别点在于生长迟缓和进行性骨骼病变。肾性佝偻病由于肾小管重吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷引起低血磷结果，导致继发性甲状旁腺功能代偿性亢进，PTH分泌增加，动员骨钙释放以维持血钙相对平衡，抑制肾小管重吸收钙，造成低钙血症。鉴别诊断

维生素D缺乏性佝偻病患儿易发生反复呼吸道感染；可并发贫血、消化不良、食欲减退等症状；严重者可出现鸡胸、畸形腿等骨骼畸形；重症患者可出现肺不张、肺气肿、肺泡换气不良等肺脏疾病；可并发低钙血症惊厥、低血糖抽搐、癫痫等神经系统症状；可伴发肝脾肿大、黄疸、心包炎、胸膜炎等；可并发营养不良、免疫功能低下等。并发症

治疗与预防04

03长期治疗维生素D缺乏性佝偻病需要长期治疗，家长需耐心引导患儿坚持治疗。治疗原则01早发现、早治疗定期进行儿童健康检查，及时发现维生素D缺乏性佝偻病的症状，尽早采取治疗措施。02个体化治疗根据患者的具体情况，如年龄、病情严重程度等，制定个体化的治疗方案。

治疗方法调整饮食增加富含维生素D和钙质的食物摄入，如鱼肝油、蛋黄、牛奶等，同时适当减少糖分和油脂的摄入。增加户外活动在医生建议下逐步增加户外活动时间，接受阳光照射，有助于皮肤合成维生素D。补充维生素D根据病情轻重，采用不同剂量的维生素D溶液、软胶囊或注射液等给药方式，直至维生素D水平恢复正常。

预防措施定期进行儿童健康检查，及时发现维生素D缺乏性佝偻病的症状，尽早采取预防措施。定期健康检查保证儿童饮食均衡，多吃富含维生素D和钙质的食物，如鱼肝油、蛋黄、牛奶等。合理饮食适当增加儿童户外活动时间，接受阳光照射，有助于皮肤合成维生素D。增加户外活动及时接种预防针，提高儿童免疫力，降低患病风险。预防接种

预后与转归05

根据骨骼X线表现、血液生化指标和临床表现等多方面评估预后程度。恢复程度并发症发生生长发育评估观察有无并发症发生，如骨折、鸡胸等。对患儿生长发育进行评估，了解患儿身高、体重、头围等指标。03预后评估0201

病情越严重，如出现骨骼畸形、活动受限等症状，预后越差。病情严重程度出现并发症越多，预后越差。并发症情况治疗时机越早，预后越好。治疗时机患儿营养状况越好，预后越好。患儿营养状况影响预后的因素

转归经过规范治疗，多数维生素D缺乏性佝偻病患儿可以治愈。治愈改善残留症状恶化治疗后，症状和体征逐渐改善。部分患儿治疗后可能残留一些症状，如鸡胸、O型腿等。若治疗不及时或不规范，病情可能恶化，出现骨骼畸形、生长发育迟缓等症状。

维生素D的作用及补充方法06

维持血