消化系统疾病—病毒性肝炎的病理表现（病理学）.pptx

病毒性肝炎;;;;任务一：病因和发病机制;概念：是由肝炎病毒引起的以肝细胞变性、坏死为主要病变的

传染病。

类型：分为甲、乙、丙、丁、戊、庚六个类型，其中以乙型肝炎

最常见。

发病人群：本病多发，常见，男女、年龄无差别。

临床表现：以消化道症状为主要症状，伴有肝大、肝区疼痛。;（一）病因;（二）发病机制;侵入病毒的数量、毒力不同及免疫反应的不同，引起肝炎病变有所不同。

病毒数量少、毒力弱、免疫正常时→急性普通型肝炎

病毒数量多、毒力强、免疫过强时→重型肝炎

免疫反应不足时→→→→→→→→→慢性普通型肝炎

免疫反应耐受或缺乏时→→→→→→病毒携带者;任务二：基本病理变化;各型病毒性肝炎病变基本相同，属于变质性炎，表现为：

1.肝细胞变性、坏死

2.炎细胞浸润

3.肝细胞再生和间质反应性增生;（1）肝细胞细胞水肿：

为最常见的病变。光镜下见胞质疏松化、气球样变。

（2）肝细胞嗜酸性变和嗜酸性坏死：

累及单个或数个肝细胞，散在于肝小叶内。

光镜下见病变肝细胞胞质水分脱失而体积变小，胞质嗜酸性

增强，红染→胞质进一步浓缩，胞核亦浓缩消失→嗜酸性小体。;嗜酸性变和嗜酸性小体;（3）肝细胞溶解性坏死：

1）点状坏死：是指单个或者数个肝细胞的坏死。常见于急

性普通型肝炎。

2）碎片状坏死：是指肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死

和崩解。常见于慢性肝炎。;3）桥接坏死：指中央静脉与门管区之间，两个门管区，或

两个中央静脉之间出现的互相连接的坏死带。

常见于中重度慢性肝炎。

4）大片坏死：几乎累及整个肝小叶的大范围肝细胞坏死。

常见于重型肝炎。;点状坏死

碎片状坏死

桥接坏死;点状坏死;桥接坏死;碎片状坏死;大片坏死;病毒性肝炎时，门管区及肝小叶坏死区常有炎细胞浸润。

浸润的炎细胞主要是淋巴细胞和单核巨噬细胞。

;（1）肝细胞再生：

坏死轻者→周围的肝细胞再生来修复。

再生的肝细胞体积较大，胞质略嗜碱性，??大、深染、可见

双核。

坏死严重者→肝索纤维支架塌陷→结节状再生。

;（2）间质反应性增生

①Kupffer细胞增生，可脱入血窦腔内变为巨噬细胞。

②间叶细胞和成纤维细胞增生参与损伤的修复，慢性炎症可

见小胆管增生。成纤维细胞增生形成大量胶原纤维穿插肝

小叶可导致肝硬化。

;任务三：临床病理类型;任务四：各型病毒性肝炎的病变、CPC及转归;1.急性（普通型）肝炎

最常见。分无黄疸型（我国多见）、黄疸型（病变稍重）

病理变化

镜下观察：肝细胞广泛变性（胞质疏松化、气球样变）、点状坏死；

门管区和小叶内轻度炎细胞浸润。

肝细胞可完全再生，肝小叶结构完整。

肉眼观察：肝肿大、质较软、表面光滑。;临床病理联系

弥漫性肝细胞肿大→肝体积↑，包膜紧张→肝区疼痛；

肝细胞变性、坏死→血清谷丙转氨酶↑，肝功能异常，严重者

出现黄疸。

结局

多数预后较好，半年内可恢复。

部分患者转为慢性：①乙型肝炎者约有5%~10%转慢性；

②丙型肝炎者约有50%~60%转慢性。;概念：病毒性肝炎病程持续半年以上者。

结局：大多数轻度慢性肝炎可以恢复或病变相对平静；

重度慢性肝炎逐渐发展为肝硬化。

分型：根据炎症、坏死和纤维化程度，分为轻度、中度、

重度三型。;点状坏死，偶见轻度碎片坏死；

门管区少量纤维组织增生及炎细胞浸润；

肝小叶结构完整。;点状坏死、淋巴细胞浸润;中度碎片状坏死，特征性的桥接坏死；

肝小叶内有纤维间隔形成；

肝小叶结构大部分完整。;病理学;桥接坏死;重度碎片状坏死，大范围桥接坏死；

肝细胞不规则再生；

纤维间隔分割肝小叶结构；

假小叶形成。;重度肝炎----假小叶形成;毛玻璃样肝细胞：

HE染色光镜下，在乙型肝炎表面抗原（HBsAg）携带者和慢

性肝炎患者的肝组织常可见部分肝细胞胞质内充满嗜酸性细颗

粒物质，胞质不透明似毛玻璃样，故称此种细胞为毛玻璃样肝

细胞。

电镜下：嗜酸性