如何治疗门脉高压和由其导致的门脉高压性胃病专家讲座.pptx

怎样治疗门脉高压及由其造成门脉高压性胃病如何治疗门脉高压和由其导致的门脉高压性胃病第1页

1疾病别名

2疾病概述3疾病分类

4疾病描述

5症状体征

6疾病病因

7病理生理

8判别诊疗

9治疗方案

10预防预后

11并发症状

12流行病学目录如何治疗门脉高压和由其导致的门脉高压性胃病第2页

疾病概述

胃黏膜损害病理改变主要为黏膜及黏膜下血管扩张，不是炎症性损害，并命名为充血性胃病因其与门静脉高压亲密关系，后改为门静脉高压性胃病。PHG发病率占肝硬化患者50%～80%。临床多数为少许呕血、黑便，可伴有贫血，少数出现上消化道大出血，可致失血性休克，并可诱发肝性脑病、感染、肝肾综合征等合并症。出血后再出血率很高。如何治疗门脉高压和由其导致的门脉高压性胃病第3页

疾病描述

肝硬化上消化道出血原因中除食管胃底静脉曲张破裂出血外，胃黏膜病变也较常见，被称为出血性胃炎、急性胃黏膜损害、急性糜烂性胃炎等。1985年，McCormack等总结了肝硬化患者胃黏膜特殊内镜及组织学特征，指出这种胃黏膜损害病理改变主要为黏膜及黏膜下血管扩张，不是炎症性损害，并命名为充血性胃病(congestivegastropathy，CG)。因其与门静脉高压亲密关系，后改为门静脉高压性胃病(portalhypertensivegastropathy，PHG)，现被广泛采取。PHG发病率占肝硬化患者50%～80%。如何治疗门脉高压和由其导致的门脉高压性胃病第4页

症状体征

PHG多数为轻型，临床无特异症状，往往在胃镜检验时发觉。伴随时间推移，轻型PHG可发展为重型PHG。重型PHG临床表现主要为上消化道出血。多数为少许呕血、黑便，可伴有贫血，少数出现上消化道大出血，可致失血性休克，并可诱发肝性脑病、感染、肝肾综合征等合并症。出血后再出血率很高。如何治疗门脉高压和由其导致的门脉高压性胃病第5页

疾病病因

1.黏膜循环障碍正常胃黏膜能将H+浓缩100万倍，使胃腔内和胃壁之间维持很高H+浓度梯度，胃黏膜依靠丰富血流以去除进入胃壁H+。门脉压升高后血流动力学改变，黏膜下血管扩张，动-静脉交通，静脉和毛细血管曲张，静脉淤血，黏膜下血流增加，黏膜血供却降低造成缺血缺氧。

2.肝功效状态肝功效正常或轻度受损者18.6%发生急性胃黏膜病变并出血，重度肝功效不全者达55.5%。

3.胆汁反流门脉高压症时，胃肠道淤血和高胃泌素血症，抑制缩胆囊素和促胰液素对幽门括约肌和Oddi括约肌调整，使之松弛，胆汁和十二指肠内容反流入胃，引发胆汁反流性胃炎。

4.内毒素血症门脉高压症患者往往并发内毒素血症，肝功效失代偿者更常见，如急性肝衰时66%～100%并发内毒素血症；出现肝性脑病者并发率约93%；胃肠出血者并发率53.8%。

5.感染胃黏膜上皮细胞内存在乙肝病毒，因形成抗原-抗体复合物并沉积在微血管内皮细胞中，引发炎症反应，破坏胃黏膜屏障。

6.应激反应危重患者包含重症肝脏患者往往发生应激反应，引发胃肠黏膜血流降低，缺血缺氧及其继发一系列病理生理改变。如何治疗门脉高压和由其导致的门脉高压性胃病第6页

病理生理

1.黏膜循环障碍正常胃黏膜能将H+浓缩100万倍，使胃腔内和胃壁之间维持很高H+浓度梯度，胃黏膜依靠丰富血流以去除进入胃壁H+。门脉压升高后血流动力学改变，黏膜下血管扩张，动-静脉交通，静脉和毛细血管曲张，静脉淤血，黏膜下血流增加，黏膜血供却降低造成缺血缺氧。Womack等试验研究和Nishiwaki对肝硬化患者和对照者研究均证实这种改变。胃黏膜缺血缺氧，通透性增加，发生水肿、出血；H+逆扩散增加，胃壁pH值下降；黏膜生成与分泌黏液作用减低，正常富含硫酸黏多糖黏液能反抗胃蛋白酶消化作用，缺血时能够耗尽，失去其屏障作用；黏膜缺血造成代谢障碍，氧化磷酸化降低，能量缺乏，同时维生素缺乏，清蛋白降低，黏膜抵抗力下降，黏膜上皮细胞新生降低而毁坏增多，不能维持其完整性。最近一些学者注意到，食管静脉曲张经硬化治疗后，门脉高压性胃黏膜病变发生率增加。可能是因为硬化治疗后食管静脉阻力增加，改变血流动力学，使黏膜下血管愈加扩张，血流增加，黏膜血流深入降低所致。如何治疗门脉高压和由其导致的门脉高压性胃病第7页

2.肝功效状态肝功效正常或轻度受损者18.6%发生急性胃黏膜病变并出血，重度肝功效不全者达55.5%。Sato报道24例肝硬化病例，结果相同。肝功效不全时，代谢能力降低，如组胺在肝脏灭活降低，门脉和末梢血液中组胺含量增加，促使胃酸分泌，胃蛋白酶在酸性条件下起作用，缺血而又有酸时，可增强对黏膜本身消化，损伤黏膜，造成溃疡形成；肝硬化患者血浆胃泌素浓度高于对照组；血浆肠抑胃肽基础浓度稍低于对照组，进食后显著高于对照