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疟疾

Malaria

;一．概述（Definition）

疟疾是疟原虫经按蚊(Anopheles）叮咬传输寄生原虫病。疟原虫经血流侵入肝细胞内寄生、繁殖，成熟后又侵入红细胞内繁殖，使红细胞成批破裂而发病。;;一．概述

临床特点:间歇性发作寒战、高热，继以大汗而缓解。间日疟和卵形疟常有复发。恶性疟发烧不规则，可引发脑型疟疾。;二．病原学（Etiology）

寄生于人体疟原虫有4种：

*间日疟原虫（Plasmodiumvivax）

*卵形疟原虫（P.ovale）

*三日疟原虫（P.malariae）

*恶性疟原虫（P.falciparum）

疟原虫发育过程分两个阶段，有两个宿主。蚊为终末宿主，人为中间宿主。4种疟原虫生活史相同。;三．流行病学（Epidemiology）

（一）传染源：疟疾患者和带疟原虫者。

（二）传输路径：疟疾自然传输媒介为按蚊。;三．流行病学

我国传输疟疾蚊种主要有以下4种

1.中华按蚊：为广大平原间日疟流行区主要媒介。

2.微小按蚊：是南方包含台湾省在内山区主要媒介。

3.雷氏按蚊嗜人血亚种：是长江中下游与南方低山丘陵地域传输媒介。

4.大劣按蚊：旧称巴拉巴按蚊，是海南岛山林区传疟媒介。;三．流行病学

（三）人群易感性：人群对疟疾普遍易感。感染疟原虫后可产生一定免疫力。但产生迟缓，维持时间不长。其免疫力有种与株特异性(各型间无交叉免疫)。屡次重复发作或重复感染后，再感染时症状较轻或无症状。;三．流行病学

(四)流行特征

1.地域分布：热带和亚热带地域流行最严重，温带次之。间日疟分布最广，遍布热带与温带地域，恶性疟（海南、云南）以热带最多、最严重。三日疟较少，卵形疟极少。

2.季节分布：夏秋发病较多。;四．发病机制与病了解剖

（一）发病机制（Pathogenesis）

疟原虫肝细胞红细胞内增殖红细胞被裂殖子胀破后

大量裂殖子，疟色素和代谢产物进入血液寒战

高热

大汗

;四．发病机制与病了解剖

（二）病了解剖（Pathology）

疟疾病理改变多由单核-巨噬细胞系统增生所致。;四．发病机制与病了解剖

间日疟原虫与三日疟原虫红细胞内期裂殖体增殖多在周围血中进行，其病变主要在单核-巨噬细胞系统。间日疟原虫主要侵袭幼稚RBC，三日疟原虫主要侵袭衰老RBC。;四．发病机制与病了解剖

恶性疟原虫红细胞内期裂殖体增殖多在内脏微血管内进行，易致内脏损害。恶性疟原虫侵袭各阶段RBC。;四．发病机制与病了解剖

1．脾：急性期呈轻度肿大。镜检：在脾内可见大量红细胞含有疟原虫与疟色素。疟疾长久重复发作后，脾肿胀显著，较硬，因有大量疟色素从容而切面呈青灰色。脾髓内网状组织纤维化，血管与血窦壁增厚，脾髓中多为大单核细胞。;四．发病机制与病了解剖

2.肝：肝脏仅轻微肿大。肝细胞可有混浊肿胀与变性。尤以肝小叶中心区为甚，Kupffer细胞大量增生，内含疟原虫与疟色素。

3.脑：恶性疟患者脑组织水肿，充血显著，白质内有弥漫性小出血点。镜检脑内微血管显著充血，管腔内充满疟原虫与疟色素。含疟原虫红细胞常展现凝集现象，阻塞微血管引发灶性坏死与环状出血等。;五．临床表现

（Clinicalmanifestations）

潜伏期：间日疟、卵形疟普通13～15d，三日疟24～30d，恶性疟7～12d。

间日疟经典发作：（常呈间日发作）

(一)寒战期：突起畏寒，寒战，面色苍白唇指发绀，脉速有力。寒战连续20min～2h。

;五．临床表现

(二)高热期：寒战开始后，体温快速上升，常达40℃或更高。全身酸痛，口渴，烦躁甚至谵妄，面色潮红，皮肤干热，脉搏有力，此期连续2～6h。

(三)大汗期：高热后期大汗淋漓，大汗后体温骤降至正常或正常以下。自觉症状显著缓解，但仍感疲乏。本期历时30min～1h。;五．临床表现

(四)间歇期：在2次经典发作之间有缓解间歇期，症状缓解，可有乏力。间日疟、卵形疟48h；三日疟72h；恶性疟无规律。初发时，发烧能够不规则，几天后才呈经典间歇发作。;五．临床表现

间日疟未经治疗者，在疟疾发作5～7次后，因产生了一定免疫力，发作可自行停顿，但红细胞内还有疟原虫。其免疫力短暂，可在2～3月后再次发作，称为近期复发