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第六章细胞生命历程;;;;;细胞分化(celldifferentiation);细胞分化(celldifferentiation);细胞分化(celldifferentiation);细胞全能性(totipotency);;细胞全能性(totipotency);细胞全能性(totipotency);细胞全能性(totipotency);干细胞(stemcell);;;个体衰老与细胞衰老;个体衰老与细胞衰老;个体衰老与细胞衰老;细胞衰老;细胞衰老:;细胞衰老特征;早衰症是人体衰老中一个病症;
用巴氏体做标识老人和年轻人两种细胞----分别和混合两种培养证实细胞内部决定衰老
胞质体和完整细胞融合试验证实是细胞核决定衰老
;一名男子从36岁到75岁
味觉丧失64%
肾小球降低44%
肾小球过滤率降低31%
脊神经元降低37%
神经传导速度减慢10%
脑供血量降低20%
肺活量降低44%;问题是细胞本身衰老还是体内环境恶化?人们做了许多试验
1小鼠表皮移植
表皮移植7-8年,说明体内环境原因影响了细胞寿命
2骨髓移植
说明骨髓干细胞衰老最少是迟缓
;最为关注有染色体端粒复制和自由基假说。
(一)自由基学说
自由基理论最初是由Harman于1956年提出来,所谓自由基指那些带有奇数电子数化学物质,即它们都带有未配正确自由电子,这些自由电子造成了这些物质高反应活性。自由基在细胞内产生是有各种原因,如生物氧化、辐射、受污染物侵害以及细胞内酶促反应等过程中都会释放自由基。
;自由基对细胞损伤性作用;细胞内去除自由基机制;(二)染色体端粒和衰老
端粒是由简单富含T和GDNA片段重复序列组成。人类端粒结构为染色体末端重复上千次TTAGGG序列所组成。DNA聚合酶不能完成线性染色体末端DNA复制,
因为RNA引物原因,DNA聚合酶一定会留下染色体末端一段DNA(一段端粒)使其不被复制。那么真核细胞染色体末端端粒就会伴随细胞分裂而缩短。这个缩短端粒传给子细胞后,伴随细胞再次分裂深入缩短。
;染色体末端端粒伴随每次细胞分裂逐步缩短,直到不能分裂走向衰老。人类种系细胞一生中维持分裂。不停增殖原因是该细胞表示端粒酶。端粒酶以本身一段RNA为模板,经过逆转录??,转录出一段端粒片段并使之连接于染色体端粒末端,使端粒不缩短,维持完整,从而保持了细胞永生化生长。
在单细胞生物、多细胞生物种系细胞中都显示出弱端粒酶活性。而在人类正常组织体细胞均无故粒酶活性。值得注意是,在绝大多数恶性肿瘤细胞中显示显著端粒酶活性,这可能是肿瘤细胞含有永生性生长原因之一。
;延缓衰老方法;延缓衰老方法;延缓衰老方法;延缓衰老方法;;细胞凋亡:是由一系列基因控制并受复杂信号调整细胞自然死亡现象。
生物学意义:细胞凋亡对于多细胞生物个体发育正常进行,自稳平衡保持以及抵抗外界各种原因干扰方面都起着非常关键作用。
;编程性细胞死亡
也叫程序化细胞死亡。是指动物大量细胞在一定发育时期出现正常死亡。是由细胞本身主动合成一些特殊蛋白酶而造成自杀性死亡。编程性细胞死亡是正常发育一部分。
细胞自裂成碎片。泡状碎片很轻易被邻近细胞吞噬,并不会造成其它细胞伴随坏死。
如在手足发育过程中,程序化细胞死亡造成指(趾)间组织消失从而使指(趾)相互分离。
在神经系统发育特定阶段,70%以上潜在成神经死亡,尤其是那些与靶细胞不能正确相连神经元细胞会经过细胞编程性死亡而被去除。只有正确连接神经元才能生存。;细胞凋亡;细胞凋亡;细胞凋亡和坏死;细胞凋亡形态学特征;细胞凋亡生物化学特征;人在胚胎时期该凋亡细胞不凋亡,
则生出小孩是什么模样?;鱼蝾螈龟鸡猪牛兔人;胎儿手发育;细胞凋亡不足:肿瘤,本身免疫病等
细胞凋亡过分:再生障碍性贫血,神经元退行性疾病(帕金森综合症)等
不足与过分并存:动脉粥样硬化等;世界帕金森病日
(4月11);帕金森症:
它主要症状是“手脚不听话”。
病人在写字、吃饭或做其它事情时,手会抖个不停。
病情严重,患者四肢都会出现无法控制颤动,说话、吞咽都很困难,完全失去了生活能力。;;老年痴呆症:
这种病有些症状,如反应迟钝、动作迟缓,和帕金森症相同。
不过它最致命之处是病人记忆力丧失,严重痴呆,甚至不认识家人,失
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