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l药物治疗心绞痛的目的:ll
供O2需O2心室壁张力
供O↓/需O↑22供O2↓需O2↑“三项乘积”“二项乘积”
剂量(μg/kgmin-1)舒张(血管)低剂量则显著抑制血小板的聚集
松弛血管机制:NitroglycerinSHCa激血管舒张
l抗心绞痛机制:l1.↓心肌耗O2:ll
2.改善缺血区心肌供血
体内过程:8%
Clinicaluses1.各型心绞痛:与β受体阻断药合用可提高疗效
4.临床应用时注意的问题:
局部全身长期大剂量可致高铁血红蛋白血症
快速耐药性:Contraindications
硝酸异山梨醇酯5-单硝酸异山梨醇酯
第二节抗动脉粥样硬化药AntiatherosclerosicsBriefdescription动脉粥样硬化(AS)是动脉硬化中常见型,为一种进展缓慢的慢性动脉疾病,是心脑梗死的主要病因才,产生原因与脂质代谢紊脂过高有关。动脉粥样硬化是动脉的一种非炎症性、退行性和生性的病变,可引起动脉的增厚、变硬、失去弹性最终可导致管腔狭窄,多见于老年人。大、中、小脉均可受累。动粥植根于青少年,发展在中年,发生在老年人。
Antiatherosclerosics★病因⊙血脂异常:1.血脂:以胆固醇(CE)和甘油三酯(TG外包胆固醇(CH)和磷脂(PL)构成,与载apo)结合形成脂蛋白溶于血浆而运输和代谢。2.脂蛋白:乳糜微粒(CM)极低密度脂蛋白(VLDL)中间密度脂蛋白(IDL)低密度脂蛋白(LDL)高密度脂蛋白(HDL)脂蛋白a。血浆中VLDL.IDL.LDL.apoB高于正常值,HDL.apoA低于正常值易于发生动脉粥样硬化.
l⊙氧自由基OFR
l⊙其他原因有:1.6倍60%~70%2.3倍
★发病机制☆和VLD经动脉内膜表面脂蛋白酶的作脂质浸润学说:血浆形式侵入动脉壁,形成粥样斑块。☆血栓形成和血小板聚集学说:⊙动脉内膜表面血栓形成,血栓中的血小板和崩解而释放出脂质和其他活性物质等,逐渐形成块。⊙始于动脉内膜损伤,血小板活化因子(PAF)增多小板在该处粘附继而聚集,随后发生纤维蛋白沉积,成微血栓。
☆动脉粥样硬化的消退:动物经喂养形成的动脉粥样硬化,停止喂胆固醇饲料或给予降脂药物后,粥样硬化病变退;对于病人应用降低血胆固醇和低密度脂蛋白的治疗施,处于各种阶段的粥样硬化病变可有不同程度的消
★临床表现1.一般表现:脑力和体力衰退,体表变长、迂曲和变硬2.主动脉粥样硬化3.冠状动脉粥样硬化4.脑动脉粥样硬化5.肾动脉粥样硬化6.肠系膜动脉粥样硬化7.四肢动脉粥样硬化
★预防和治疗1.一般防治措施:合理膳食、适量运动、戒烟戒酒、心态平衡作为四大健康基石。2.药物治疗:扩张血管药物(见心绞痛的治疗)调整血脂药物
调血脂药高血脂症分型分型脂蛋白变化血脂变TG↑↑↑TC↑TC↑↑ⅠCM↑ⅡaⅡbLDL↑VLDL及LDL↑TG↑↑TC↑↑ⅢⅣⅤIDL↑TG↑↑TC↑↑TG↑↑VLDL↑CM及VLDL↑TG↑↑TC↑
lll
一、HMG-CoA还原酶抑制药(他汀类,statin)药物:美伐他汀(mevastatin)洛伐他汀(lovastatin)普伐他汀(pravastatin)辛伐他汀(simvastatin)氟伐他汀(fluvastatin)
Pharmacologicalactions1.抑制HMG-CoA还原酶,阻断HMG-Co转化;2.抑制肝脏胆固醇的合成,肝脏LDL受体表达速LDL和IDL的廓清,使血胆固醇及LDL和ApoB3.使三酰甘油和VLDL下降,而HDL和apoA1增高Lp(a)则无影响。4.抑制细胞分裂及免疫抑制作用。
Clinicaluses原发性高胆固醇血症、杂合子家族Ⅲ型高脂蛋白血症、糖尿病性和肾性高首选;对纯合子家族性高胆固醇血症可降低VLDL。Adversereactions肌痛、胃肠道症状、失眠、皮疹、血转氨酶和肌酸激酶增高
二、影响胆固醇吸收药(胆汁酸结合树脂)也称胆酸隔出剂(bileacidsequestran药物:考来稀胺(cholestyramine)考来替泊(colestipol)
作用特点:为阴离子交换树脂,服后吸附肠内胆酸,阻胆酸的肝肠循环,亦加速肝中胆固醇的分解为胆酸,胆酸一起排出体外,血胆固醇因而下降。用于Ⅱa型高脂血症及动脉粥样硬化。
Adversereactions有便秘、反流性食管炎和恶心等,并影响脂生素、华法林、洋地黄类、噻嗪类利尿药和β受阻断药的吸收。
三、影响胆固醇和甘油三脂代谢药烟酸(nicotinicacid为维生素B族中的一种。1.大剂量应用可
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