急性心肌梗死的应急处置专家讲座.pptxVIP

急性心肌梗死应急处理临沂市沂水中心医院刘春梅急性心肌梗死的应急处置专家讲座第1页

目录冠心病心肌梗死发病机制临床表现及时诊疗治疗与护理急性心肌梗死的应急处置专家讲座第2页

目标了解急性心肌梗死发病机理明确急性心肌梗死定义及临床表现识别急性心肌梗死心电图特征性表现掌握心肌坏死标识物演变熟悉治疗与护理关键点急性心肌梗死的应急处置专家讲座第3页

冠心病急性心肌梗死的应急处置专家讲座第4页

冠心病冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠心病,系冠状动脉粥样硬化使血管阻塞,造成心肌缺血、缺氧而引发心脏疾病，因其与冠状动脉功效性改变（冠脉痉挛）经常合并存在，又称缺血性心脏病。急性心肌梗死的应急处置专家讲座第5页

泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤动脉粥样硬化纤维斑块复合病变破裂从十几岁开始从30岁开始从40岁开始动脉粥样硬化进程主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原增生栓塞出血内皮功效不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998急性心肌梗死的应急处置专家讲座第6页

动脉粥样硬化血栓形成:

具共同病理基础进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/

裂隙和血栓形成心肌梗死缺血性中风/TIA严重下肢缺血临床无症状心血管死亡年纪增加稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACS*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肠病急性心肌梗死的应急处置专家讲座第7页

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冠心病分型★⑴隐匿性冠心病：无症状，仅有心电图改变。⑵心绞痛：胸骨后压榨样疼痛，连续几分钟，硝酸甘油可缓解。⑶心肌梗死：疼痛更重，可出现心慌、呼吸困难，休克等严重并发症。⑷缺血性心肌病：长久慢性缺血，引发心肌病变，心脏扩大。⑸猝死：没有预兆突然死亡。稳定型不稳定型急性冠脉综合征急性（ACS）陈旧性含有共同病理基础——粥样斑块不稳定急性心肌梗死的应急处置专家讲座第9页

急性心肌梗死急性心肌梗死的应急处置专家讲座第10页

心肌梗死心肌梗死：主要指心肌缺血性坏死，包含急性心肌梗死和陈旧性心肌梗死。急性心肌梗死（AMI）：指在冠状动脉病变基础上，发生冠状动脉血供急剧降低或中止，使对应心肌发生严重、连续急性缺血而造成心肌坏死，属冠心病严重类型。急性心肌梗死的应急处置专家讲座第11页

急性心肌梗死发病机理1.引发急性狭窄或闭塞原因有：（1）不稳定粥样斑块破溃，出血和血栓形成；（2）斑块内或其下出血；（3）冠脉连续痉挛。2.促成粥样斑块破裂诱因包含：交感神经兴奋、饱餐后，血脂和血粘稠度升高、重体力劳动、用力大便、休克、脱水、出血等。急性心肌梗死的应急处置专家讲座第12页

中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块急性冠脉综合征——稳定性斑块和脆弱斑块稳定性心绞痛破裂出血急性冠脉综合征非闭塞性血栓（白色血栓）闭塞性血栓（红色血栓）ST段压低和/或T波倒置ST段抬高不稳定性心绞痛(UA)ST段不抬高心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高急性心肌梗死(STEMI)纤维帽急性心肌梗死的应急处置专家讲座第13页

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病理演变心肌病变冠脉闭塞后：20～30分钟少数坏死1～2小时绝大部分呈凝固性坏死肌溶解→肉芽形成Q波心肌梗死：常见心室破裂或室壁瘤形成陈旧性或愈合性心肌梗死：坏死组织在6～8周形成瘢痕愈合急性心肌梗死的应急处置专家讲座第15页

病理生理血流动力学改变左心室舒张和收缩功效障碍所致EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重构心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（Killip分级）Ⅰ级无显著心衰Ⅱ级左心衰，肺部啰音＜50％肺野Ⅲ级有急性肺水肿Ⅳ级有心源性休克急性心肌梗死的应急处置专家讲座第16页

临床表现急性心肌梗死的应急处置专家讲座第17页

注意急性心肌梗死临床表现与梗死范围、部位和侧支形成等亲密相关急性心肌梗死的应急处置专家讲座第18页

（一）先兆心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、连续较久、硝酸甘油疗效差、诱发原因不显著，多在平静休息、非活动时发作，含服硝酸甘油效果差。此时应警觉，及时住院处理，可防止发生心肌梗死。急性心肌梗死的应急处置专家讲座第19页

（二）症状疼痛全身症状：发烧、心动过速等胃肠道症状心律失常低血压和休克心力衰竭心肌梗死症状急性心肌梗死的应急处置专家讲座第20