生产性粉尘与职业性肺部疾患生产性粉尘与尘肺.pptx

第四节生产性粉尘与职业性肺部疾患

生产性粉尘

在生产过程中形成，并能较长时间悬浮在生产环境空气中固体微粒。

㈠粉尘起源与分类：

●起源：

1.矿山开采，隧道开挖，筑路、矿石粉碎等；

2.水泥，陶瓷，玻璃、化学工业等生产中粉末配料、混合、过筛等；

3.皮毛，纺织业原料处理；

4.金属熔炼、焊接、切割等。;●分类按性质可分三类：

1.?无机粉尘

⑴矿物性粉尘：石英，石棉，滑石，煤

⑵金属性粉尘：铅，锰，铁，铍，锡，锌

⑶人工无机粉尘：金刚砂，水泥，玻璃

2、有机粉尘：

⑴动物性有机粉尘：皮毛，丝，骨质

⑵植物性有机粉尘：棉，麻，谷物，亚麻，木

⑶人工有机粉尘：合成染料，合成树脂，合成纤维，TNT炸药、有机农药等

3、混合性粉尘;㈡生产性粉尘特征及其卫生学意义

1、粉尘化学组成

决定对机体作用性质与程度

如石棉尘→石棉肺，矽尘→矽肺

2、粉尘分散度

分散度是指物质被粉碎程度，以粉尘粒径大小数量组成百分比表示，小粒径粉尘所点百分比愈大，分散度愈高，被人体吸入机会愈大，对机体危害愈大。

3、粉尘浓度与接尘时间

浓度越高，暴露时间越长，危害越大。

4、其它如粉尘比重、硬度、溶解度、荷电性、爆炸性等均具一定卫生学意义。;㈢生产性粉尘对机体健康影响

1、生产性粉尘在呼吸道阻留和去除

粉尘粒子主要经过撞击、截留、重力或静电沉积、布朗运动沉降，而机体主要经过粘液纤毛系统和肺泡巨噬细胞吞噬作用去除沉积于呼吸道表面粉尘，约有97-99%粉尘可排出，1-3%尘粒沉积在体内，引发病理改变。

2、生产性粉尘对从体致病作用

⑴局部作用：尘粒对呼吸道粘膜产生局部刺激作用，引发鼻炎、咽炎、气管炎等。

⑵急、慢性中毒：吸入铅、锰、砷等粉尘，可致中毒。

⑶呼吸系统疾患：尘肺、粉尘从容症、有机粉尘引发肺部病变、呼吸系统肿瘤、粉尘性支气管炎、肺炎、支气管哮喘等。;

全国30个省、市、自治区共汇报各类职业病人新病例14821例，比增加了12.1%。其中尘肺病占总病例数82.6%，是发病率最高病种，共汇报尘肺病新病例12248例，比增加了16.6%，死亡2343人。有1300人因为在缺乏防护办法情况下长久接触铅、苯等有害物质而慢性中毒，比增加11.5%。

;尘肺（pneumoconiosis）：是长久吸入生产性粉尘而引发以肺组织纤维化为主全身性疾病。其特征是肺内有粉尘阻留并有胶原型纤维增生和肺组织反应，肺泡结构永久性破坏。

按粉尘性质可将尘肺分为五类：

A、矽肺（silicosis）：因为长久吸入游离二氧化硅粉尘引发。

B、硅酸盐肺（silicatosis）因为长久吸入结合型二氧化硅（如石棉、滑石、水泥、云母等）粉尘引发。

C、炭尘肺（carbonpneumoconiosis）：由长久吸入煤、碳墨、活性炭等粉尘引发。

D、混合性尘肺（mixeddustpneumoconiosis)：因为长久吸入游离二氧化硅和其它粉尘混合性粉尘而引发，如煤矽肺等。

E、其它尘肺：如长久吸入铝及其氧化物而引发铝尘肺及电焊烟所致电焊工尘肺等。;矽肺

矽肺是因为在生产环境中长久吸入游离二氧化硅含量较高粉尘达一定量后所引发以肺组织纤维化为主全身性疾病。

㈠主要接尘作业及影响矽肺发病原因

●接尘作业：

矿山开采，隧道开挖；石粉厂、玻璃厂、陶瓷厂、耐火材料厂、铸造厂等

●影响矽肺发病主要原因

接尘工龄、粉尘中游离二氧化硅含量，二氧化硅类型，粉尘浓度，粉尘分散度，防护办法，个体原因等。

;㈡发病机制

矽肺发病机制十分复杂，世界各国学者提出了很多学说，如机械刺激学说，化学中毒学说，硅酸聚合学说，表面活性学说，免疫学说等，但均不能圆满地解释矽肺发病全过程。

㈢病理改变

矽肺基本病理改变是肺组织纤维化和矽结节形成。

;㈢病理改变

矽肺常见病理改变：

结节型

——长久吸入游离二氧化硅含量高粉尘所致，表现为矽结节；

弥漫性间质纤维化型

——长久吸入游离二氧化硅含量较低或虽游离二氧化硅含量高，但接尘量相对较小所致，表现为间质纤维化。

;㈣临床表现与诊疗

1、症状和体征

患者可能在相当长时间内无显著自觉症状。

2、X线胸片表现主要为大阴影和小阴影。

小阴影→圆形小阴影，多为若矽结节重

（＜10mm）叠影像，p,q,r。

↘不规则型小阴影，主要为肺间

质纤维化，s,t,u。

大阴影＞10mm，是晚期矽肺主要X线表现，

其病理基础为