胃炎的诊断和治疗.pptx

1.组成

消化管

消化腺

2.分部

上消化道：口腔到十二指肠

下消化道：空肠以下

;;1胃底2贲门3胃体4胃大弯5胃肌层6幽门窦7幽门管8幽门9十二指肠上部10角切迹11胃小弯12贲门13食管腹部;胃炎

GASTRITIS

;

急性胃炎;急性胃炎

;概念：胃粘膜急性炎症，有充血、水肿、糜烂、出血等改变，甚至一过性浅表性溃疡形成

急性糜烂出血性胃炎：糜烂和出血

糜烂：粘膜破损不超出粘膜肌层

出血：粘膜下或粘膜内血液外渗而上皮无破坏;急性幽门螺杆菌感染引发急性胃炎

除幽门螺杆菌感染之外病原体感染及其毒素对胃粘膜损害引发急性胃炎

急性糜烂出血性胃炎;病因和发病机制;病因和发病机制;乙醇有亲脂性和溶脂性→破坏粘膜屏障→引发上皮细胞损害→粘膜内出血和水肿

;（三）应激：

1.原因：严重脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克或颅内病变、精神心理原因

2.机制：;细菌、病毒、寄生虫、毒素

急性蜂窝织炎或急性化脓性胃炎

1.胃壁细菌感染引发化脓性疾病：链球菌、葡萄球菌、大肠杆菌

2.诱因：全身性衰弱、营养不良、感染、胃手术、胃息肉摘除术;（五）血管原因

老年动脉硬化、腹腔动脉栓塞治疗后

;急性单纯性胃炎：粘膜水肿、充血、渗出、点状出血或轻度糜烂、炎症细胞浸润

急性糜烂出血性胃炎：多发性糜烂、浅表性溃疡、出血、水肿、炎症细胞浸润

急性化脓性炎症：粘膜坏死、脱落甚至胃壁坏死、穿孔;1.消化不良：上腹部胀痛、胀满不适、食欲减退

2.出血：呕血、黑便

3.贫血

4.体检：上腹部轻压痛、肠鸣音亢进

5.急性化脓性胃炎：

①突发上腹痛、恶心、呕吐，且呕吐物呈脓性或含坏死粘膜、发烧

②胃扩张、压痛、局部肌担心等腹膜炎征象;1.问询病史：饮食、药品

2.急诊胃镜检验：大出血后24－48小时内进行，

糜烂出血、粘膜水肿;急性糜烂性胃炎;1.预服抑制胃酸分泌药品、止痛药品

2.戒酒

3.止血

4.化脓性胃炎：抗生素治疗→手术

;慢性胃炎;;浅表性胃炎性胃炎

萎缩性胃炎

特殊类型胃炎;1.我国幽门螺杆菌感染率约40～70%

传染??——人

传输路径——人亲密接触、口口传输、粪口传输

经济落后、居住环境差、卫生习惯差与幽门螺杆菌感染呈正相关

2.本身免疫性胃炎在北欧多见,我国少见;病因和发病机制;幽门螺杆菌感染

1.Hp有鞭毛，在胃内穿过粘液层，移向胃粘膜

2.有粘附素能贴紧上皮细胞而长久定居于胃窦粘膜小凹处及其邻近上皮表面繁衍，不易去除

;3.有尿素酶，能分解尿酸产生NH3，既能保持细菌周围中性环境，又能损伤上皮细胞膜

4.空泡毒素：损伤上皮细胞；细胞毒素相关基因蛋白能引发强烈炎症反应

5.菌体胞壁可作为抗原产生免疫反应;本身免疫低下：

壁细胞损伤→本身抗原→免疫系统→壁细胞抗体和内因子抗体→壁细胞数降低→胃酸分泌降低→维生素B12吸收不良→恶性贫血;饮食和环境原因：

饮食中高盐、缺乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生及胃癌发生关系亲密;十二指肠液反流

幽门括约肌松弛→十二指肠液（胆汁、胰酶）反流→减弱胃粘膜屏障→胃液、胃蛋白酶损害;其它原因

1.老年人：胃粘膜退行性变、血供不足致营养不良、分泌功效低下、粘膜屏障功效减退

2.胃粘膜营养因子降低：促胃液素、表皮生长因子

3.饮酒、生物性因子;(1)细菌、病毒或其毒素：多见于急性胃炎之后，胃粘膜病变经久不愈而发展为慢性浅表性胃炎。

(2)刺激性物质：长久饮烈性酒、浓茶、浓咖啡等刺激性物质，可破坏胃粘膜保护屏障而发生胃炎。

(3)药品：有些药品如水杨酸盐、洋地黄、保泰松、消炎痛、辛可芬等可引发慢性胃粘膜损害。

(4)口腔、咽部慢性感染。

(5)胆汁反流；胆汁中含有胆盐可破坏胃粘膜屏障，使胃液中氢离子反弥散进入胃粘膜而引发炎症。;慢性胃炎10个原因;1.浅表性胃炎:炎症细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层表层，腺体完整

2.全层粘膜炎：炎性细胞累及腺体区，但腺体完整

3.萎缩性胃炎：腺体破坏、萎缩、消失，粘膜变薄——分为非化生性萎缩及化生性萎缩;4.肠腺化生:胃腺转变成肠腺样含杯状细胞，可见于正常人

5.假性幽门腺化生：胃体腺转变成胃窦幽门腺形态，见于萎缩性胃炎及老年人;6.不经典增生：不经典上皮细胞，核增大失去极性，增生细胞拥挤而有分层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂象增多。重度不经典增生被认为可能是癌前病变;平坦糜烂性胃炎;隆起糜烂性胃炎;萎缩性胃炎;出血性胃炎;反流性胃炎;1.慢性胃炎病程迁延，大多没有显著症状

2.消化不良：上腹饱胀不适尤其在餐后，无规律性上腹隐痛，嗳气、泛酸、呕吐等

3.上消化道出血

4.A型胃炎：厌食、体重减轻、贫血、舌炎、舌萎缩、周围神经病变;辅助检验;胃