痛风的护理业务学习.pdf

传播优秀Word版文档，希望对您有帮助，可双击去除！

痛风的健康教育

痛风是由单钠尿酸盐（MSU）沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊

乱和（或）尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，特指急性特征性关节炎和

慢性痛风石疾病，主要包括急性发作性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节

炎、尿酸盐肾病和尿酸性尿路结石，重者可出现关节残疾和肾功能不全。痛风常

伴腹型肥胖、高脂血症、高血压、2型糖尿病及心血管病等表现。

病因

痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成人每日约产生尿酸750mg，其

中80%为内源性，20%为外源性尿酸，这些尿酸进入尿酸代谢池（约为1200mg），

每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢，其中1/3约200mg经肠道分解代谢，2/3

约400mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题

均可导致高尿酸血症。

1.原发性痛风

多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10%～20%。尿酸生成过多在原发

性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤

磷酸核糖转移酶（HGPRT）缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐（PRPP）合成酶活性亢进。

原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%，具体发病机制不清，可

能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。

2.继发性痛风

指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。骨髓增生

性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌

症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在

肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏，核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。肾脏

疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾

小球滤过功能减退，可使尿酸排泄减少，导致血尿酸浓度升高。药物如噻嗪类利

尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等，可竞争性抑制

肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外，肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可

发生高尿酸血症，可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。

分类

痛风依病因不同可分为原发性和继发性两大类。原发性痛风指在排除其他疾

病的基础上，由于先天性嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所引起；继发性痛

风指继发于肾脏疾病或某些药物所致尿酸排泄减少、骨髓增生性疾病及肿瘤化疗

所致尿酸生成增多等。

临床表现

痛风多见于中年男性，女性仅占5%，主要是绝经后女性，痛风发生有年轻

化趋势。痛风的自然病程可分为四期，即无症状高尿酸血症期、急性期、间歇期、

慢性期。临床表现如下：

1.急性痛风性关节炎

1/4

传播优秀Word版文档，希望对您有帮助，可双击去除！

多数患者发作前无明显征兆，或仅有疲乏、全身不适和关节刺痛等。典型发

作常于深夜因关节痛而惊醒，疼痛进行性加剧，在12小时左右达高峰，呈撕裂

样、刀割样或咬噬样，难以忍受。受累关节及周围组织红、肿、热、痛和功能受

限。多于数天或2周内自行缓解。首次发作多侵犯单关节，部分以上发生在第一

跖趾关节，在以后的病程中，部分患者累及该部位。其次为足背、足跟、踝、膝、

腕和肘等关节，肩、髋、脊柱和颞颌等关节少受累，可同时累及多个关节，表现

为多关节炎。部分患者可有发热、寒战、头痛、心悸和恶心等全身症状，可伴白

细胞计数升高、红细胞沉降率增快和C反应蛋白增高等。

2.间歇发作期

痛风发作持续数天至数周后可自行缓解，一般无明显后遗症状，或遗留局部

皮肤色素沉着、脱屑及刺痒等，以后进入无症状的间歇期，历时数月、数年或十

余年后复发，多数患者1年内复发，越发越频，受累关节越来越多，症状持续时

间越来越长。受累关节一般从下肢向上肢、从远端小关节向大关节发展，出现指、

腕和肘等关节受累，少数患者可影响到肩、髋、骶髂、胸锁或脊柱关节，也可累

及关节周围滑囊、肌腱和腱鞘等部位，症状趋于不典型。少数患者无间歇期，初

次发病后呈慢性关节炎表现。

3.慢性痛风石病变期

皮下痛风石和慢性痛风石性关节炎是长期显著的高尿酸血症，大量单钠尿酸

盐晶体沉积于皮下、关节滑膜、软骨、