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急性左心衰

一、定义

是指各种原因引起心排血量显著、急骤降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的一组综合征。

二、病因

慢性心衰急性加重。

急性心急坏死和（或）损伤：

急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞伴机械性并发症、右心室梗死；

急性重症心肌炎；

围生期心肌病；

药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。

急性血流动力学障碍：

急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和（或）主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和（或）乳头肌断裂、瓣膜撕裂（如外伤性主动脉瓣撕裂）以及人工瓣膜的急性损害等；

高血压危象；

重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；

主动脉夹层；

心包压塞；急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。

三、临床表现1．早期表现：原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心

率增加15～20次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等；检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音，还可有干湿啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。

急性肺水肿：起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿罗音和哮鸣音。

心原性休克：主要表现为：（1）持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg，且持续30分钟以上。（2）组织低灌注状态，可有：①皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；②心动过速110次/分；③尿量显著减少（20ml/h），甚至无尿；④意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷（。3）血流动力学障碍：PCWP≥18mmHg，心脏排血指数（CI）≤36.7ml/s.m2（≤2.2L/min.m2）。（4）低氧血症和代谢性酸中毒。

四、实验室辅助检查

心电图：能提供许多重要信息，包括心率、心脏节律、传导，以及某些病因依据入心肌缺血性改变、ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死以及陈旧性心肌梗死的病理性Q波等。还可检测出心肌肥厚、心房或心室扩大、束支传导阻滞、心律失常的类型及其严重程度如各

种房性或室性心律失常（房颤、房扑伴快速性心室率、室速）、QT间期延长等。

胸部X线检查

超声心动图

动脉血气分析

常规实验室检查：包括血常规和血生化检查，如电解质（钠、钾、氯等）、肝功能、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白（hs-CRP）。研究表明，hs-CRP对评价急性心衰患者的严重程度和预后有一定的价值。

心衰标志物：B型利钠肽（BNP）及其N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高已成为公认诊断心衰的客观指标，也是心衰临床诊断上近几年的一个重要进展。

心肌坏死标志物：旨在评价是否存在心肌损伤或坏死及其严重程度。（1）心肌肌钙蛋白T或I（CTnT或CTnI）。（2）肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）。（3）肌红蛋白。

五、鉴别诊断

急性左心衰竭应与可引起明显呼吸困难的疾病如支气管哮喘和哮喘持续状态、急性大块肺栓塞、肺炎、严重的慢性阻塞性肺病（COPD）尤其伴感染等相鉴别，还应与其他原因所致的非心原性肺水肿（如急性呼吸窘迫综合征）以及非心原性休克等疾病相鉴别。

六、护理要点

体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。

四肢交换加压：四肢轮流绑扎止血带或血压计袖带，通常同一时间只绑扎三肢，每个

15~20min轮流放松一肢。血压计袖带的充气压力应较舒张压低10mmHg，使动脉血流仍可顺利通过，而静脉血回流受阻。此法可降低前负荷，减轻肺淤血和肺水肿。

吸氧：适用于低氧血症和呼吸困难明显（尤其指端血氧饱和度90%）的患者。

做好救治的准备工作：至少开放2根静脉通道，并保持通畅。必要时可采用深静脉穿刺置管，以随时满足用药的需要。血管活性药物一般应用微量泵泵入，以维持稳定的速度和正确的剂量。

饮食：进易消化食物，避免一次大量进食，不要饱餐。在总量控制下，可少量多餐（6~8次/d）。应用攀利尿剂情况下不要过分限制钠盐摄入量，以避免低钠血症，导致低血压。利尿剂应用时间较长的患者要补充多种维生素和微量元素。

出入量管理：肺淤血、体循环淤血及水肿明显者