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肺水肿发病机制
急性肺水肿的定义:短时间内由多种病因引起肺组织液体量过度增多甚至渗入肺泡,严重影响气体交换的一种病理状态。
—急性肺水肿的发病机理
(—)肺呼吸膜的六层结构
图1-1肺呼吸膜的六层结构
(二)Starling理论
Starling公式:Qf=Kf[(Pmv-Ppmv)-σf(πmv-πpmv)]
Kf:液体滤过系数Pmv:毛细血管静水压Ppmv:组织间隙静水压σf:反射系数
πmv:血浆蛋白胶体渗透压πpmv:组织液的胶体渗透压
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(三)肺水肿的形成机制
EVLW={(SA×Lp)[(Pmv-Ppmv)–σf(πmv-πpmv)]}–Flymph
EVLW:肺血管外液体含量SA:滤过面积Lp:水流体静力传导率Flymph:淋巴流量
①肺毛细血管静水压Pmv。正常值为-8~-17mmHg,与肺毛细血管外的静水压即肺间质静水压Ppmv相抗衡,两者之差越大,则毛细血管内液体渗出越多。
②肺毛细血管胶体渗透压πmv。正常值为25~28mmHg,由血浆蛋白所形成,是对抗Pmv的主要压力。
③肺间质胶体渗透压πpmv。正常值为12~14mmHg,主要取决于间质中具有渗透性、活动的蛋白质浓度,它受反射系数σf和毛细血管内液体净滤过率Qf的影响,是调节毛细血管内液体流出的重要因素。临床可通过测定支气管液的胶体渗透压以区别肺水肿的发病机制。
④毛细血管通透性,各器官是有区别的。
⑤淋巴引流。正常淋巴管内静水压低于大气压,有利回流二病因与病理生理(AetiologyPathophysiology)
㈠血流动力性肺水肿:因毛细血管静水压升高,流入肺间质液体增多所形成的肺水肿,但毛细血管的渗透性或液体的传递方面均无任何变化。
⑴心源性肺水肿:右心排血量超过左心室,增加的血流量滞留于肺血管内,如左心不能及时调整,则产生急性肺水肿,多见于急性左心衰竭和三尖瓣狭窄病人。
⑵液体负荷过多:围术期补液过快或输液过量时,使右心负荷增加。
㈡通透性肺水肿:肺水和血浆蛋白无通过肺毛细血管壁进入肺间质,尽管肺淋巴回流量代偿性增加,仍不能清理血管外的积液,同时淋巴液内蛋白含量明显增加,
表明肺毛细血管内皮细胞已受损失常。
⑴感染性肺水肿:指继发于全身感染或肺部感染的肺水肿,主要是通过增加肺毛细血管壁通透性所致。
⑵毒素吸入性肺水肿:指吸入有害性气体或有毒物质所致的肺水肿。
⑶淹溺性肺水肿:指淡水和海水淹溺所致的肺水肿。
⑷尿毒症性肺水肿:肾功能衰竭病人常伴肺水肿和纤维蛋白性胸膜炎。
⑸氧中毒性肺水肿:指长时间吸入高浓度(60%)氧引起的肺组织损害所致的肺水肿。
㈢淋巴回流障碍:常见于肺移植术后、淋巴癌、纤维性淋巴炎等疾病
㈣原因不明或尚未完全明确的肺水肿
⑴麻醉药过量所致肺水肿:可见于吗啡、美散痛、急性巴比妥酸盐和海洛因中毒
⑵呼吸道梗阻所致肺水肿
⑶误吸所致肺水肿
⑷神经性肺水肿:中枢神经损伤后发生的肺水肿
⑸肺复张性肺水肿
三临床表现与诊断(ClinicalmanifestationsDiagnosis)
㈠急性肺水肿分期:
⑴间质肺水肿:频繁刺激性咳嗽;胸闷、呼吸急促,心率增快、颈静脉怒张;可闻及哮鸣音、干湿罗音;胸片可见肺纹理模糊,KerleyA线和B线;PaO2下降、PaCO2正常
⑵肺泡肺水肿:呼吸困难;肺部广泛湿罗音;咳粉红色泡沫痰;末梢紫绀;胸片
显示两肺广泛絮状阴影;PaO2下降、PaCO2升高
⑶休克期:上述症状加重;全身紫绀;血压下降、四肢湿冷;代谢性及呼吸性酸中毒
⑷临终期:休克及缺氧加重;酸中毒加重;昏迷;心律失常、心跳停止
㈡诊断和鉴别诊断
诊断主要依据症状、体征和X线表现
图1-2心源性与非心源性肺水肿的鉴别:
四治疗(Treatment)
(一)治疗原则:
①病因治疗,是缓解和根本消除肺水肿的基本措施
②维持气道通畅,充分供氧和机械通气治疗,纠正低氧血症
③降低肺血管静水压,提高血浆胶渗压,改善肺毛细血管通渗性
④保持病人镇静,预防和控制感染
㈡充分供氧和机械通气治疗
维持气道通畅——吸痰,去泡沫剂充分供氧
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轻度缺氧,鼻导管吸氧
重度缺氧,气管插管,机械通气间歇式正压通气
持续正压通气或呼气末正压通气
㈢降低肺毛细血管静水压
增强心肌收缩力,应用适当的正性变力药物,包括速效强心甙、拟肾上腺素药和能量合剂等。
降低心脏后负荷,应用血管扩张药降低外周血管阻力和主动脉阻抗,提高左心室排血的效应
减少循环血浆容量和减轻心脏前负荷,注意体位,限制输液,静注利尿药,静注吗啡。
㈣减低肺毛细血管通透性
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