病理生理学呼吸衰竭.pptxVIP

  1. 1、本文档共43页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  5. 5、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  6. 6、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  7. 7、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  8. 8、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多

病理生理学呼吸衰竭;;PiO2150mmHg;;一、原因和发病机制;通气功效障碍;肺通气障碍;大脑皮层——调整呼吸肌作随意运动;;2.阻塞性通气障碍

——气道狭窄或阻塞所致通气障碍;①中央性气道阻塞:

于胸外阻塞(声带麻痹、炎症、水肿)可表

现为吸气性呼吸困难

于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难;中央气道阻塞;*呼气性呼吸困难;▲外周性气道阻塞内径﹤2mm细支气管个别阻塞;;

肺泡通气不足时血气改变特点

单纯性肺泡通气↓PaO2↓、PaCO2↑

【Respiratoryquotient,R】;【弥散气体性质】

与气体相对分子质量和溶解度相关:

■CO2相对分子质量比O2大,但CO2在水中溶解度比O2大24倍

■CO2弥散系数比O2大20倍;

■CO2弥散速度比O2快1倍(弥散速度=弥散系数/分压差);气体弥散量取决原因;■肺泡膜厚度增加;

(2)血液与肺泡接触时间降低

正常时血液流经肺泡cap时间为0.75s。;(3)弥散障碍时血气改变特点;VAQVA/Q

肺上部1.2L/min0.4L/min3.0

肺中部1.8L/min2.0L/min0.9

肺下部2.1L/min3.4L/min0.6

生理性肺泡通气与血流百分比不协

调造成正常PaO2比PAO2稍低原因。;;;;

■DecreasedratioofVA/Q

个别病变肺泡通气↓VA/Q比值↓(严重<0.1)

流经血液PaO2↓、PaCO2↑

刺激中枢、外周化学感受器

反射性呼吸运动↑

健侧肺泡通气量↑流经血液PaO2略↑、PaCO2↓

PaO2和氧含量↓、PaCO2正常或↑或↓;病理生理学呼吸衰竭;;

功效性分流和死腔样通气时病肺、健肺和全肺动脉血血气改变

功效性分流死腔样通气

病肺健肺全肺病肺健肺全肺

VA/Q<0.8>0.8=0.8/>0.8/<0.8>0.8<0.8=0.8/>0.8/<0.8

PaO2↓↓↑↑↓↑↑↓↓↓

CaO2↓↓↑N↓↑↑↓↓↓

PaCO2↑↑↓↓N↓↓↓↑↑N↓↑

CaCO2↑↑↓↓N↓↓↓↑↑N↓↑;原因与发病机制小结;急性呼吸窘迫综合征(ARDS)

——急性肺损伤(肺泡-毛细血管膜损伤)引发呼衰

原因:①吸入毒气、烟雾、胃内容物

②广泛肺挫伤

③严重感染、败血症、休克、大面积烧伤;机体主要功效和代谢改变;一、酸碱失衡及电解质紊乱;二、呼吸系统改变;2)呼吸衰竭不一样原因对呼吸运动影响;三、心血管系统改变;■损伤性改变(Injuriouschanges);■长久缺氧RBC↑、血粘度↑加重心负荷右心负荷↑

文档评论(0)

王水玉 + 关注
实名认证
文档贡献者

前面

1亿VIP精品文档

相关文档