脑小血管病医学知识专家讲座.pptxVIP

以“小卒中，大问题”为主题世界卒中日强调了越早干预、越易成功可能性，我们将遵照古训而行动：“将疾病扼杀于摇篮”。WorldStrokeDay,byfocusingon“Littlestrokes,bigtrouble”,emphasizesthelikelihoodthattheearlierweintervene,themorelikelywearetobesuccessfulandwewillbeactingonanancientinjunction,“Actbeforediseasehasgainedstrength”(PubliusOvidiusNaso,Romanpoet,43BC-17AD).V.阿尚斯基脑小血管病医学知识专家讲座第1页

重视大卒中研究与治疗；对脑小血管病认识还只是冰山一角（“tipoftheiceberg”）；腔隙性梗死约占缺血性卒中25%；对SVD临床研究及治疗指南相对缺乏；微小血管占脑血管绝大部分脑小血管病医学知识专家讲座第2页

小卒中，大问题脑小血管病医学知识专家讲座第3页

SVD危险原因年纪高血压家族史糖尿病（？）脑小血管病医学知识专家讲座第4页

SVD影像学表现形式腔隙性梗死（Lacunarinfarcts）脑白质病变（Whitematterlesions）微出血（Microbleeds）血管周围间隙扩大（Dilatedperivascularspace）脑小血管病医学知识专家讲座第5页

脑小血管病定义脑小血管病（SVD）是指颅内小动脉和微动脉病变引发脑缺血或出血损害，是血管性认知功效障碍（VCI）主要亚型。其累及微小动脉直径主要分布在30-800μm之间。临床表现形式：腔隙综合征、血管性认知功效障碍；影像学表现形式：腔隙梗死、脑白质疏松、微出血、血管周围间隙扩大、CADASIL、可逆性后部脑病综合征（RPLS）等。小卒中不但发病率高，而且可造成大卒中、其它心脑血管事件及认知功效损害/痴呆，已成为国际关注热点。脑小血管病医学知识专家讲座第6页

SVD临床特征临床表现相对均一。60%隐匿起病，80%呈进展病程。SVD造成皮质下型血管性认知障碍（s-VCI），是最常见且具同质性VCI。除认知受损外，还表现上运动神经元受累、步态不稳或跌倒、尿失禁、假性球麻痹及帕金森病样等症状，易伴发抑郁等情感障碍。SVD是VCI主要研究和干预对象。随年纪增加而增多：70岁以上MRI发觉10～30%存在SVD。SVD发病率是临床卒中5～6倍；VCI人群中90%存在SVD；SVD是发生血管性抑郁主要原因；AD患者中有30%存在SVD。脑小血管病医学知识专家讲座第7页

脑小血管病发病机制小血管病发病机制与大血管病不一样，已知小血管病危险原因主要是年纪、家族史和高血压。血管病理改变主要包含：动脉粥样硬化、小动脉硬化（玻璃样变/脂质透明样变、纤维素样坏死）、淀粉样变。部分SVD患者临床症状不显著，部分表现为认知功效障碍、缺血性卒中、脑出血、步态异常和老年情感障碍。发病机制：内皮功效障碍（炎症、氧化应激）、BBB受损、缺血与低灌注、淀粉样β蛋白沉积、遗传原因（NOTCH3基因突变）。脑小血管病医学知识专家讲座第8页

①小动脉管壁病变可造成缺血，如脂肪透明样变、纤维素样坏死，淀粉样变，闭塞梗死、狭窄缺血。②小动脉管壁病变可造成出血性病变，如淀粉样物质在管壁沉积等。③迂曲或变细血管可造成慢性脑缺血、缺氧、脱髓鞘。④毛细血管密度降低，在老年、白质疏松及AD患者中均存在毛细血管密度降低。上述病理改变最终造成腔隙性脑梗死、白质疏松或微出血及血管周围间隙扩大。脑小血管病医学知识专家讲座第9页

脑血管舒缩调整功效障碍血管周围神经末梢负责调整动脉或小动脉舒缩，星形细胞足突调整血管直径，内皮细胞释放NO或内皮素调整血管舒缩，毛细血管周细胞也能够调整毛细血管缩舒。小血管发生病变，血管内皮细胞、平滑肌细胞及其它管壁结构损伤，造成脑血管舒缩功效调整障碍，加重低灌注及缺血，发生白质疏松、腔隙性脑梗死、渗出等。脑小血管病医学知识专家讲座第10页

血脑屏障功效破坏血脑屏障损害可能造成弥漫性脑白质病变（渗漏毒性），一样可能造成急性梗死。血浆及细胞成份外溢，造成细胞间液增加及脑组织毒性损伤，造成腔隙性脑梗死、白质疏松、微出血及血管周围间隙扩大。脑小血管病医学知识专家讲座第11页

细胞间液重吸收障碍细胞间液部分是经过毛细血管内皮分泌，由Na-K-ATP酶驱动；脑脊液经过血管周围间隙进入脑实质；回吸收障碍使组织间液潴留，最终造成脑组织损伤，白质疏松及血管周围间隙扩大。

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SVD：病理生理机制两种类型脑小血管