休克详细版课件.pptVIP

缺氧糖酵解↑，乳酸↑儿茶酚胺、生长激素、皮质激素、胰高血糖素等应激激素↑胰岛素分泌↓脂肪分解↑蛋白质分解↑血浆氨基酸↑尿氮排泄↑负氮平衡高血糖糖尿血浆游离脂肪酸、酮体↑物质代谢障碍缺氧ATP↓钠泵失灵高钾血症微循环障碍肾功能受损代谢性酸中毒休克加重休克酸碱平衡紊乱呼吸性碱中毒呼吸加深加快呼吸性酸中毒休克肺，肺功能障碍第五节、休克时各器官功能的改变冠脉血流量↓，心肌耗氧↑：矛盾酸中毒和高钾血症MDF（心肌抑制因子）内毒素?中性粒、巨噬?氧自由基心肌内DIC1、心功能的改变（除心源性休克，一般发生于晚期）2、肾功能的改变（休克时最易受损）临床表现：少尿、氮质血症、高血钾、代酸早期：肾小球滤过↓?功能性急性肾衰晚期：肾小管坏死?器质性急性肾衰休克肾：休克伴发的急性肾功能衰竭3、肺功能的改变（肺往往最常受累）早期：呼吸中枢兴奋?通气过度?低碳酸血症，呼碱?缺氧?呼吸衰竭晚期：急性呼吸衰竭（休克肺）休克肺：休克晚期，即使脉搏、血压、尿量都平稳，仍可发生急性呼吸衰竭ARDS(急性呼吸窘迫综合症)机制：肺泡、肺毛细血管膜发生损伤中期：ALI(acutelunginjury)4、脑功能的改变早期：血液重分布，脑功能无明显障碍（平均动脉压50mmHg时，脑组织缺血缺氧）晚期：血压下降＋脑内DIC?神志淡漠、昏迷；血管通透性↑?颅内压↑?脑水肿、脑疝5、消化系统功能的改变肝细胞缺血缺氧?糖、乳酸利用障碍；解毒作用↓?内毒素血症肝枯否细胞激活?炎症介质释放?全身炎症反应综合征（SIRS）肝代偿能力强，肝性脑病不多见；但一旦发生严重肝功能障碍，死亡率高消化腺分泌↓胃肠运动↓胃肠道缺血缺氧粘膜糜烂应激性溃疡肠壁通透性↑毒素、细菌入血SIRS消化道功能变化是休克晚期发生肠源性败血症和多系统器官功能不全的主要原因第六节防治原则积极防治感染和各种容易引起感染性休克的疾病如败血症/腹膜炎做好外伤的处理对失血失液的酌情补液或输血用可能引起过敏性休克的药物或血清制剂前做皮肤试验(一)及早预防(二)积极治疗1.改善微循环,提高组织灌流量扩充血容量：首要问题血管活性药物的应用改善心功能纠正酸中毒2.改善细胞代谢,防治细胞损害改善微循环增加溶酶体膜稳定性（激素）抑制蛋白酶活性补充能量ATP3.体液因子拮抗剂休克是多种体液因子作用的结果，仅拮抗某一因子在治疗上意义有限，尚未在临床推广TNF单抗苯海拉明拮抗组胺GC抑制PLA2，减少PGs生成非甾体类药物(阿司匹林、消炎痛)抑制环氧合酶,减少PGs生成SOD、别嘌呤醇减少氧自由基4.防止器官功能衰竭急性心衰：减少或停止补液，强心、利尿、降低前后负荷休克肺：PEEP，改善呼吸功能肾衰：尽早利尿，透析等预防MSOF和DIC皮肤苍白：皮肤微动脉收缩，缺血四肢湿冷：皮肤微动脉收缩，缺血脉搏细速：心率↑，外周阻力↑尿量减少：肾血流量↓，肾小动脉收缩烦躁不安，神志尚清楚：肾上腺髓质系统兴奋血压可正常：心率加快，心收缩力↑(二)休克进展期/休克失代偿期淤血性缺氧期(Stagnantanoxiaphase)1.微循环变化及机制2.代偿意义3.临床表现体液调节（后微动脉，毛细血管前括约肌）微循环的调节血管舒张组胺、激肽、组织代谢产物（腺苷、乳酸等）、NO（内皮细胞分泌）、前列环素(PGI2)等血管收缩血管紧张素(AT)、血管加压素（VP）、内皮素(ET)、血栓素（TXA2）、儿茶酚胺(CAS)等神经调节：血管平滑肌肾上腺能a受体（微A/微V）,b受体（A-V短路）微A、毛细血管前括约肌松弛真毛细血管开放，微V仍收缩毛细血管后阻力＞前阻力血管扩张血管通透性?血浆外渗缺血缺氧期回心血量↓组织缺氧乳酸（酸中毒）组胺、腺苷血液“泥化”淤滞淤血缺氧期血液流变学变化血流缓慢血浆外渗红细胞聚集白细胞黏附多灌少流,灌多于流1.微循环变化及机制2.代偿意义3.临床表现失代偿！毛细血管大量开放，血液淤滞→自身输血停止毛细血管血液↑→毛细血管内流体静压↑→自身输液停止甚至水肿血管通透性增加，血浆外渗→回心血量↓有效循环血量进行性↓、血压进行性↓、血液粘滞度进一步↑、缺氧进一步↑→恶性循环1.微循环变化及机制2.代偿意义3.临床表现皮肤苍白?紫绀/花纹：淤血/细菌毒素脉搏细速，心博无力，心音低钝尿