子宫内膜异位症.pptx

子宫内膜异位症();病例：女，32岁，已婚未孕，有痛经史，检验发觉右附件区鸭卵大包块，活动差，后穹隆可触及痛性结节。

问题：诊疗和处理？;定义;相关子宫内膜异位症定义

过去习惯上把一切超出子宫腔范围内膜生长均称为“子宫内膜异位症”。把子宫内膜长入肌层称为“内在性内膜异位”；把子宫以外内膜生长，称为外在性内膜异位症。

现在发觉这两种“异位症”即使在组织起源上相同之处，但从发病机制、临床表现和处理标准都有所不一样，所以，近年来多倾向取消内在性子宫内膜异位症。

;子宫内膜异位症;异位子宫内膜可出现在身体不一样部位，绝大多数位于盆腔内卵巢，约占80%；还可侵及宫骶韧带，子宫下部后壁浆膜等。

女性不孕症患者中，25%-35%合并内异症

20%-90%慢性盆腔疼痛患者和40%-60%痛经患者和内异症相关

;发病机制;1.子宫内膜种植学说：

于19Sampson最早提出，又称为经血逆流学说，认为妇女行经时，经血从宫腔中倒流至输卵管，经过伞端进入盆腔，使混杂在经血中子宫内膜碎片种植在盆腔、腹腔器官和腹膜表面，继续生长并形成盆腔子宫内膜异位症。这一学说经历了几个必须关键验证。

;1)经血逆流“必须”确实发生；

2)子宫内膜细胞“必须”能够经过卵管；

3)从子宫腔输送出去内膜细胞“必须”能够存活，如剖宫产切口及分娩时会阴切口出现子宫内膜异位症。

从而当前内膜种植学说已为人们所公认。;2.淋巴及静脉播散学说：

经血倒流方式只能解释出现在腹腔内膜异位症，而不能解释偶见、发生在腹腔以外病灶，如胸腔、脐部及四肢等部位病变，不少学者在盆腔淋巴管和淋巴结中和盆腔静脉中发觉子宫内膜组织，因而提出子宫内膜细胞可经过淋巴和静脉播散。;3.体腔上皮化生学说：

人体一些组织在某种因子如炎症，激素等刺激下，一个细胞能够转变为另一个细胞，甚至产生对应生理功效，这就叫做化生。

卵巢生发上皮，盆腔腹膜都是由胚胎晚期含有高度化生潜能体腔上皮分化而来。Meyer提出由体腔上皮分化而来组织，在重复受到经血、慢性炎症和连续卵巢激素刺激后，均可被激活而衍化为子???内膜样组织，以致形成子宫内膜异位症。此学说提出很早，至今尚无足够事实支持证实其说。;反驳：

1)假如体腔上皮能够化生为子宫内膜，则男性也应有一样现象，可至今却从无这么报道。

2)胸腔及腹腔均起源于体腔上皮，如盆腔子宫内膜异位症系化生而来，则胸腹腔亦应常见，但实际上极少发生。

3)异位症从不发生先天性无子宫内膜妇女，甚至青春期前女性虽有内膜，但因其没有功效，也从无异位症发病。;4.免疫学说(家族倾向)：

当前已知多数妇女在月经来潮时都有经血经输卵管逆流至腹腔，但极少数发生盆腔子宫内膜异位症，且此病有家族倾向，推测此病发生可能与患者免疫力异常相关。

试验资料提醒：异位症患者血清中，IgG及抗子宫内膜本身抗体较对照组显著增加，其内膜中IgG及补体C3沉积率亦高于正常妇女，故认为可能是一个本身免疫性疾病。

;5.LUFS学说即黄素化未破裂卵泡综合征（LuteinizedUnrupturedFollicleSyndrome）

表现为月经规律，体温双相，内膜有分泌期改变，但在排卵期后２～５天内腹腔镜下未能观察到排卵裂孔。

研究发觉正常情况下排卵后腹腔内E2、P激素水平升高，约为血浆浓度5-20倍，可预防内膜种植生长，而LUFS者因为卵泡未破裂，腹水中17?雌二醇和孕酮较正常为少，失去对子宫内膜抑制力，而致种植。

据报道正常妇女LUFS发病率为4.9%-7.0%，而异位症发病率为29%-79%，推测LUFS是子宫内膜异位症致病原因之一。;6.外界环境污染(如二恶英,Dioxin)可能有一定影响;病理;临床病理类型;卵巢型或卵巢内异症ＯＥＭ依据囊肿大小以及囊壁粘连以及侵润程度分成Ｉ型、ＩＩ型。

Ｉ型囊肿多小于2ｃｍ囊壁有粘连，不易剥离；

ＩＩ型又分为ＡＢＣ三种。

ⅡA:内膜种植灶表浅,累及卵巢皮质,未达囊肿壁,常合并功效性囊肿,手术易剥离。

ⅡB:内异症种植灶已累及巧克力囊肿壁,但与卵巢皮质界限清楚,手术较易剥离。

ⅡC:异位种植灶穿透到囊肿壁并向周围扩展。囊肿壁与卵巢皮质粘连紧密,并伴有纤维化或多房。卵巢与盆侧壁粘连,体积较大,手术不易剥离。;深部浸润型子宫内膜异位症

(DeepInfiltratingEndometriosis,DIE)：

是指病灶浸润深度≥5mm,常见于宫骶韧带﹑直肠子宫陷凹﹑阴道穹窿﹑直肠阴道隔等。;异位病灶卵巢最多见，其次为宫骶韧带、直肠子宫凹、子宫后壁下段，这些部位处于盆腔后部低处，与经血中内膜接触机会多，也