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水电解质代谢紊乱;第二节水、钠代谢紊乱;水肿主要内容;一、水肿的概念;二、水肿的分类;二、水肿的发生机制;（一）血管内外液体交换失衡
——组织液生成大于回流;血管内外液体交换示意图;（一）血管内外液体交换失衡
——组织液生成大于回流;1.毛细血管内流体静压增高
;（一）血管内外液体交换失衡
——组织液生成大于回流;3.微血管壁通透性增加;（一）血管内外液体交换失衡
——组织液生成大于回流;球-管平衡;（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留;（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留;（3）髓袢重吸收钠水增多
全身：利尿，限水
（2）远曲小管、集合管——激素调节
（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留
防止并发症：水电解质和酸碱平衡
＝有效流体静压-有效胶体渗透压
（四）全身性水肿的分布特点
②导致器官组织功能障碍
特点：晨起时眼睑及面部浮肿，之后逐步
（2）练习册P14的1-6
影响因素：醛固酮
（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留
（一）血管内外液体交换失衡
——组织液生成大于回流
防止并发症：水电解质和酸碱平衡
患儿3天前晨起后出现双眼睑浮肿，逐渐波及颜面及双下肢，并伴有尿少，尿呈浓茶色。;2.肾小管重吸收钠水增加
;（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留;（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留;近曲小管重吸收钠水增加
特点：它常常以腹水为主要表现。
肾小管重吸收钠水增加
有效循环血量↓→R-A-A-S激活钠水潴留
髓袢：肾血流重分布，转移到近髓肾单位
肾血流量、肾小球有效滤过压
（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留
血浆白蛋白合成↓，丧失↑，分解↑
肺毛细血管通透性↑
影响因素：醛固酮
过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称水肿。
近曲小管：心房肽↓，滤过分数↑
（一）血管内外液体交换失衡
——组织液生成大于回流
（1）近曲小管重吸收钠水增多
间质性脑水肿;（???）体内外液体交换失衡
——钠水潴留;（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留;（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留;有效循环血容量↓
↓
交感神经及RAAS（+）
↓皮质血流↓
肾血流重分布
髓质血流↑→近髓肾单位髓袢对
Na+、水重吸收↑;小结：水肿发生机制;四、水肿的特点;四、水肿的特点;四、水肿的特点;四、水肿的特点;五、水肿对机体的影响;防治原发病：心衰、肾病综合征
对症处理：
全身：利尿，限水
局部：引流，改变体位
防止并发症：水电解质和酸碱平衡;复习题;作业;拓展：常见水肿类型的特点
及发病机制;患者，女性，因发热、呼吸急促及心悸而入院。
体格检查：体温39.6℃，脉搏161次/分，呼吸33次/分，血压110/80mmHg，口唇发绀，半卧位，颈静脉怒张，心界向两侧扩大，心尖区闻及明显收缩期杂音，两肺闻及广泛湿性罗音。肝脾肿大，下肢明显凹陷性水肿，入院诊断为右心衰竭。;心性水肿;心性水肿的发生机制;患者为慢性活动性肝炎，因全身乏力，食欲不振，腹胀，恶心，呕吐，鼻出血而住院。
体格检查：营养差，面色萎黄，巩膜轻度黄染，腹部胀满，腹水征阳性，下肢轻度凹陷性水肿。
实验室检查：HbSAg（+），RBC3×1012/L
Hb100g/L,BPC61×109/L,血清胆红素51umol/L,血[K+]3.2mmol/L,血浆白蛋白25g/L,球蛋白40g/L;肝性水肿：;;患儿，男性，9岁，因浮肿、少尿、血尿入院。
患儿3天前晨起后出现双眼睑浮肿，逐渐波及颜面及双下肢，并伴有尿少，尿呈浓茶色。第二天小便发红，尿量比前更少，并出现头晕头痛;体格检查：体温36.5℃，脉搏88次/分，呼吸31次/分，血压140/100mmHg,体重26Kg,咽红，扁桃体Ⅱ°肿大，肾区叩击痛(+),双下肢轻度凹陷性水肿。
实验室检查：尿常规：色黄，蛋白（++
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