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VTE诊治进展;流行病学;DVTPTE→VTE
同一疾病,不一样部位,不一样阶段;PTE诊疗策略;Virchow’s三要素血栓形成;PET易患原因;原发性VTE危险原因;易栓症定义;继发性VTE危险原因;手术与PTE;恶性肿瘤与PTE;VTE危险原因评价;CLNICALFEATURES
chameleon
symptoms:;急性PTE临床分型;动脉血气分析;ECG表现;胸部X线片;对于病情严重疑诊PTE患者,可选择急诊床旁UCG
对于有休克或低血压患者,若UCG并未发觉右心负荷增加或右心功效不全,则可排除PTE
对于高危PTE患者,UCG主要作用是深入分为中危、低危患者;临床低度或或中度可能性联合正常D-dimer阴性预测值大于99.5%
在使用高度敏感检测方法,D-dimer阴性,能够安全地排除PTE患病概率低度或中度患者
中度敏感检测方法仅能排除PTE临床患病概率低度患者;疑诊可采取以下两种方法
1.wells评分法
2.BTS评定法;PTE临床可能性评分(wells方法);PTE临床可能性评分;能够PE首先进行临床可能性评定;D-dimer含有主要排除诊疗价值;PTE-DVT临床可能性评定;PTE诊疗策略;敏感性90-97%、特异性90-96%
定位诊疗准确率达94%
CT对亚分段以下栓塞不敏感(6%)
CT可正确作出肺栓塞判别(阴性结果不治疗是安全)
急诊科作为一线筛查检验方法(按一小时内做出诊疗)
MSCT兼顾下肢深静脉检验;
EBCT兼顾右心功效检验
预后及治疗后随访,属无创检验;直接征象
充盈缺损;中心型,附壁型,充盈缺损
不完全梗阻:附壁型,呈环形或半月形充盈缺损
完全梗阻:闭塞型,以远血管断面纤细
新鲜血栓:中心型,附壁型,血栓呈圆形蓬松,双轨征-漂浮征、马鞍征、蜂窝征
陈旧血栓:附壁型,壁不规则增厚;钙化;间接征象
主肺动脉扩张,左、右肺动脉扩张,右心增大
血管断面细小,缺支
肺灌注期玛赛克征
肺梗塞灶(陈旧,新鲜)
胸膜改变
膈肌升高
;无创、安全、有价值
经典表现
——肺呈段分布灌注缺损
——与肺通气扫描不匹配
结果判读
高度可能性
正常或靠近正常
中间可能性(非诊疗性异常);敏感性:75-96.5%
特异性:50-70%
显示肺血流灌注,高度可能性有主要诊疗价值
核素下肢深静脉血栓栓塞检出率90%以上
不能直接显示血栓,有假阳性,假阴性存在
与X胸片结合提升诊疗率
与CT检出相辅相成提升检出率;肺栓塞核素诊疗影响原因
1.造成假阳性原因
肺动脉原因:先天性,后得性,手术后,外压性
肺部疾患:肺气肿,肺大泡,肺叶(段)切除,COPD,肺间质纤维化
肺静脉高压——左心衰竭
缺氧:肺小动脉痉挛
2.造成假阴性原因
肺栓塞不完全梗阻
3.不能做病因诊疗;敏感性为75-100%,特异性为95-100%
主要用于碘造影剂过敏患者
常见征象类似肺动脉造影
临床价值有待评价;经典“金标准”
有创性检验,提供血液动力学参数
主要征象
—血管内不规则充盈缺损
—血管完全阻塞
—外周血管缺支,呈截断现象或枯枝现象
—非动脉分支充盈缺损或排空延迟
间接征象
—造影剂流动迟缓,局部低灌注,静脉回流延迟;评价
敏感性96%
特异性达98%,金标准
造影正常者,不做抗凝治疗是安全
利于肺血管病疑难病例判别
有创性,并发症2-4.5%,死亡率0.5%;DVTCLINICALFEATURES;下肢DVT临床表现;辅助检验;肺栓塞比较影像学;肺栓塞比较影像学;肺栓塞比较影像学;矛盾性栓塞;ESC指南急性PTE分型;ESC指南推荐;诊疗;疑似高危PTE诊疗流程;ESC推荐指南;疑似急性非高危PTE诊疗流程;急性PTE临床诊疗分型;欧洲心脏病协会PTE诊治指南基于PTE早期死亡率危险分层;判别诊疗;VTE;治疗策略;当代溶栓策略;溶栓治疗;溶栓方案;抗凝治疗是VTE基础治疗;抗凝药品;抗凝治疗适应症和方法;抗凝方案;抗凝疗程;VTE复发高位原因;特殊情况下抗凝治疗;妊娠期;恶性肿瘤;围手术期;抗凝期间手术;抗凝期间手术;临床惯用抗凝药;传统抗凝剂:作用多向性、无明确量效反应关系;维生素K拮抗剂-华法林;将进入临床新型抗凝药;Ⅹa因子抑制剂;在体外,Ⅹa因子比凝血酶含有更平缓量效反应曲线;Ⅹa因子抑制剂;利伐沙班;强效、选择性、直接Ⅹa因子抑制剂;利伐沙班:新型抗凝药品-
Ⅹa因子直接抑制剂;新型抗凝药品研发目标;PTE其它疗法;PTE其它疗法;慢性血栓性肺动脉高压(CTEPH);ACCP8指南
急性DVT时滤器使用;下腔静脉滤器(IVCF)新;滤器适用指征;PROPHYLACTIC
VTE—无声杀手
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