外科休克(推荐)课件.pptVIP

研究休1.症状描述阶段：Shock原意是“打击、震荡”克的历史概况2.“急性循环”阶段：3.“微循环学说”阶段：

休克Shock

特点：是一休克前光明灿烂的一生休克后无奈的结局

?????

休克的分类了解内容一、按休克的原因分类?低血容量性休克hypovolemicshock失血性休克hemorrhagicshock创伤性休克traumaticshock烧伤性休克burnshock?感染性休克septicshock?心源性休克cardiogenicshock?神经源性休克neurogenicshock?过敏性休克anaphylacticshock

低血容量性休克1.失血性休克：大量失血引起休克称为失血性休克,常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂出血、腹腔脏器破裂出血、妇产科疾病所引起的出血等。2.创伤性休克：严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克。3.烧伤性休克：大面积烧伤伴有大量血浆丧失引起休克，称为烧伤性休克。

感染性休克严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。在革兰氏阴性细菌引起的休克中，细菌的内毒素起着重要的作用，故亦称内毒素性休克（endotoxinshock）或中毒性休克。感染性休克常伴有败血症，故又称败血症性休克（septicshock）。

心源性休克是心脏衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程，称为心源性休克。例如大范围心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚期。

神经源性休克当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就因紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周血管阻力降低，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降，称为神经源性休克。常发生于深度麻醉或强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢被抑制）或在脊髓高位麻醉或损伤时（因为交感神经传出径路被阻断）。

过敏性休克由于抗原物质(如血制品、药物、异性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗体相互作用，激发引起广泛的I型变态反应，使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因子等，导致全身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速渗出到组织间隙，循环血量急剧下降，称为过敏性休克。

休克的分类二、按休克发生的始动环节分类1.低血容量性休克：2.心源性休克：3.血管源性休克：克和神经性休克。

休克的分类（三）三、按休克时血液的动力学特点分类1.低排高阻型休克：2.高排低阻型休克：

病理生理基础。

有效循环血量

有效循环血量减少休克大量激素释放早期心外周血管脑血管

正常微循环模式图

特点：影响：1.2.3.1.2.4.少灌少流、灌少于流。3.组织缺血、缺氧。

“自身输血”：神经体益处“自身输液”：血量，起自身”的

休克早期的临床表现及机制速脉压减少少肛温降低四肢冰冷不安

休克中期特点：影响：1.2.3.4.1.2.3.4.灌而流，灌流。5.血小板粘与聚集

“自身输血”停止，血液大量淤积；“自身输液”停止，组织液生成?，血液浓缩；益处血压进行性下降，心、脑缺血

红细胞通过毛细血管

休克期临床表现及机制

休克晚期DIC1.1.2.2.3.血3.不不流4.血细胞破坏（异型输血等）；5.内毒素的用。4.无”。

DIC弥散性血管内凝血DisseminatedIntravascularCoagulation

DIC形成后对休克的影响1.2.3.4.

MSOFMultipleSystemOrganFailure1.2.3.

休克的最终结局

小结：休克发生的机制BP↓→1.2.3.4.5.6.dead

内脏器官的继发性损害

重要器官功能衰竭肾微血栓扩张的肾小管巨核细胞间质水肿

重要器官功能衰竭扩张的血管旁毛细淋巴管正常肺组织合并肺水肿肺典型临床现：性低氧血症和吸困难。

心功能障碍早期：机制：⑤细菌素对心的抑

早期无MSOF

休克的临床诊断

休克患者的临床症状经典描述WarrenCrile

了解病情及疗效如何监测休克调整治疗方案的依据12345

精神状态说明循环不良，脑功能障碍1

皮肤温度、色泽体表灌流毛细血管搏动征Capillarypulsation2

血压3标。表现为滞后或趋前

脉率变化多出现于血压变化前。当血压还脉率4

反映肾血液灌注指标尿少通比重增尿量5

一中心静脉压（CVP）特殊监测CentralVenousPressure1.2.3.

颈内静脉穿刺插管

中心静脉监测示意图

中心静脉压CVP