围术期液体治疗第六篇——创伤病人的液体管理进展.docxVIP

第一部分失血性休克：理论基础失血性休克是一种低血容量性休克，严重失血会导致细胞水平的供氧不足。如果出血继续不受控制，很快就会死亡。导致休克的出血原因多种多样，包括外伤、产妇出血、胃肠道出血、围手术期出血和动脉瘤破裂。出血死亡是一个重大的全球性问题，全世界每年估计有190万人死于失血，其中150万人死于创伤引起的失血。此外，那些从最初的出血性损伤中存活下来的人，其功能预后较差，长期死亡率显著增加。创伤机制创伤有明确的能量交换过程，致伤机制是创伤评估的重要依据。急诊专家共识提出创伤失血性休克快速识别主要根据致伤机制等，早期救治规范也指出诊断的首要条件是有导致大出血的创伤。导致失血性休克的创伤主要是腹腔实质性脏器伤、胸腔脏器伤、胸壁伤、骨盆骨折、血管损伤和长骨骨折等。其中钝性伤主要包括交通伤、坠落伤和冲击伤等，临床上应基于撞击的向量和力量推测可能的损伤，而不是孤立地看损伤部位。要特别重视可能隐匿数千毫升血液的胸腔、腹腔、腹膜后、骨盆和大腿近端等部位。我国平时火器、刀刺等导致的穿透伤较为少见，肢体碾压毁损等所致的外出血是常见的失血性休克原因，此类患者在受伤现场和转运途中、休克发生前出血多，而到达医院后如果已经休克则常常伤口不再出血，临床医师可能忽略失血性休克，应特别注意。失血性休克临床分级急诊专家共识和NEJM综述都采用了美国外科医师协会出版的《高级创伤生命支持》第9版中的4级分类法。但急诊专家共识同时提到了根据休克指数（shockindex，SI）的3级分类，即SI≥1.0的血容量减少（失血量20%-30%）、SI≥1.5的中度休克（失血量30%-50%）和SI≥2.0的重度休克（失血量50%-70%）；另外又根据血压正常与否区分为代偿期和失代偿期。而早期救治规范则分为轻、中、重、危重4级，失血量分别为15%-20%、20%-40%、40%-50%和50%以上。应注意的是临床分级是根据心率、血压、脉压、呼吸和意识等生命体征变化来估计失血量，从而指导临床救治。各种分级法的失血量均是估计，受患者年龄、基础状况、失血速度、创伤伤情和是否输液等因素影响，同等量失血时生命体征变化常不一样。青壮年强健的代偿机制使失血早期血压变化不敏感，常要到患者的失血量超过30%后才出现低血压，而焦虑、气促、外周脉搏微弱、四肢冰冷、皮肤苍白或花斑等临床表现相比于血压而言更敏感。ATLS4级分类法重要的是不再将失血性休克截然地定性分为“代偿”和“失代偿”两级，而是根据可能失血量的多少将失血性休克量化为逐渐加重的I-IV级，这与战伤救治的经验一致，战伤救治中常常是批量伤员、环境恶劣、医护人员少、设备资源少等，这种条件下如果某位患者被认为是“休克代偿期”，则意味着“未识别”休克，或者遗漏休克。失血性休克的病理生理学了解机体对严重出血的反应花了一个多世纪的时间。早期的理论认为，由神经系统功能障碍引起的失血性休克或从缺血组织释放的毒素最终被证明是错误的，并让位于公认的观点，即失血导致氧气输送不足，并激活了一些旨在维持灌注到重要器官的稳态机制。只有在细胞、组织和整个生物体水平上这些事件的复杂性变得清晰，伴随着由物理创伤引起的出血性低灌注和组织损伤。在细胞水平，失血性休克的结果是氧气输送不足以满足有氧代谢的氧气需求。在这种依赖传递的状态下，细胞向无氧代谢过渡。乳酸、无机磷酸盐和氧自由基开始积聚，这是氧债不断增加的结果。损伤相关的分子模式（称为DAMPs或alarmins）的释放，包括线粒体DNA和甲酰肽，刺激全身炎症反应。当ATP供应减少时，细胞内稳态最终失效，细胞死亡通过膜破裂、凋亡或坏死引起的坏死而发生。在组织水平上，低血容量和血管收缩导致肾、肝、肠和骨骼肌的低灌注和终末器官损伤，这可能导致幸存者的多器官衰竭。在极度出血的失血状态下，脉搏会导致脑和心肌的低灌注，导致脑缺氧和致命性心律失常。出血也会导致全身血管内皮的变化。在出血部位，内皮细胞和血液协同作用促进血栓形成。然而，不断增加的氧债和儿茶酚胺的激增最终通过系统性地释放保护性糖萼屏障而诱发所谓的内皮病。出血和休克时，血液中会出现适应性和不适应性变化。在出血部位，凝血级联和血小板被激活，形成止血塞。远离出血部位，纤溶活性增强，可能是为了防止微血管血栓形成。然而，过多的纤溶酶活性和糖萼脱落引起的自身肝素化可导致病理性高纤溶和弥漫性凝血病。相反，近一半的创伤患者有高凝状态的纤溶停止。血小板数量减少，贫血导致血小板边缘化减少，血小板活性降低也有助于凝血病和死亡率的增加。医源性因素可进一步加重活动性出血患者的凝血障碍。过度使用晶体复苏会稀释携氧能力和凝血因子浓度。输注冷液会加剧出血、能量储备耗尽和环境暴露所造成的热量损失，并导致凝血级联反应中酶的功能下降。最后，过量使用酸性晶体溶液会加重灌注不足引起的酸中毒，并进