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帕金森病的诊疗(诊断实用总结一)
大脑结构图
一:定义:
原发性帕金森病简称帕金森病(PD),又称为“震颤麻痹”,是
一种隐袭缓慢起病、具有特征性运动症状的中老年神经系统退行性疾
病。
二:病因和发病机制:
病因尚未完全明确,还没确切可靠临床或检测手段来确定其病因。
可能与年龄老化、遗传、环境之间的相互作用有关。吸烟与帕金森病
发病负相关,被认为是保护因素,但不能因此而提倡吸烟。饮茶和喝
咖啡者患病率也较低。致病因素致中脑黑质神经元损害,多巴胺递质
减少出现帕金森病的运动症状。
中脑内黑质是中脑最大核团,新鲜标本呈黑色得名,分为网状部
和致密部,致密部为多巴胺能神经元(以多巴胺作为神经递质/脑内大
部分多巴胺能神经元位于中脑黑质致密部),合成的多巴胺经黑质纹
状体纤维释放至新纹状体,以调节纹状体的功能活动,此病特征病理
改变为黑质多巴胺能神经元进行性退变减少和路易小体形成,导致纹
状体区多巴胺递质减少,从而临床上出现运动迟缓、静止性震颤、肌
强直、姿势平衡障碍等特征性症状,同时伴各种非运动症状,如嗅觉
障碍、便秘、睡眠障碍、自主神经功能障碍及精神认知障碍。
三:临床表现:
传统上据主要临床表现分3型:①震颤型:以肢体震颤为主,而
肌肉强直很轻或不明显。②强直型:以肌肉僵硬、强直为主,可没震
颤或伴轻微震颤。③混合型:同时有肢体震颤和肌肉强直表现,即震
颤-强直或强直-震颤型,占帕金森病大多数。
1:特征性运动症状及非运动症状。
(1)运动症状:①运动迟缓(表现为启动随意运动的速度缓慢/
随意运动减少。疾病进展后重复性动作的运动速度及幅度均降低)a手
指精细动作障碍致:书写字迹弯曲越写越小呈写字过小征;系鞋带、
解纽扣、持筷夹物等精细动作不能顺利进行;b面肌强直运动减少致:
表情缺乏,眼球凝视,眼球运动不协调,眨眼少,呈面具脸。c口、
舌、腭及咽部肌肉运动障碍致:自动吞咽唾液动作消失致大量流涎,
严重时吞咽困难、饮水呛咳,构音含糊不清、音量降低、语言单调无
韵律,有时呈暴发性语言。②静止性震颤:从一侧上肢远端(手指)
开始,为规律性手指屈曲和拇指对掌动作,呈搓丸样动作,逐渐发展
到同侧下肢与对侧上、下肢体,呈N字形进展。随意运动时减弱或消
失,疲劳、紧张及情绪激动时加剧,睡眠时停止。努力控制可暂时抑
制,但持续时间较短,过后反而加重。晚期随意运动时震颤也不消失,
而演变为经常性震颤,影响日常生活。少数可不出现震颤,部分可合
并轻度姿势性震颤。③肌强直:协同肌与拮抗肌张力均增高,出现肢
体运动缓慢,关节做被动运动时,有均匀的阻力,呈铅管样强直。若
合并震颤时,被动伸屈关节时在均匀阻力上出现断续停顿的齿轮样强
直。面颈躯干四肢肌肉均可受累。肌强直严重者引起肢体疼痛,称为
痛性痉挛。④姿势平衡障碍:特殊姿势全身呈前倾屈曲体态:头颈部
前倾,躯干俯屈、肘关节屈曲前臂内收,髋及膝关节略为弯曲,行走
时缺乏上肢前后摆动等联合动作及姿势反射减少直至丧失容易跌倒。
步态障碍:早期为下肢拖曳,逐渐为起步困难,一旦迈开后即可行走,
一停步会再次起步困难,称为冻结步态。或迈开步后,即以极小步伐
(小碎步)向前冲,越走越快,不能及时转弯或停步,为慌张步态。
(2)非运动症状:①感觉障碍:80%~90%嗅觉减退,常有肢体
麻木/疼痛等。②睡眠障碍:可有失眠、快速眼动期睡眠行为障碍
(RBD)、白天过度嗜睡(EDS)等;有些患者夜间睡眠可伴有不宁
腿综合征(RLS)、睡眠呼吸暂停。③自主神经功能障碍:顽固性便秘:
可能与肠系膜神经丛神经元变性导致胆碱能功能降低,胃肠道蠕动减
弱;排尿障碍:尿频、排尿不畅、尿失禁,阳痿;汗液分泌增多、头
面部皮脂分泌增多油脂面容,伴有脂溢性皮炎倾向;交感神经功能障
碍导致体位性低血压。④精神/认知障碍:多数无欲和迟钝精神状态,
近半数抑郁,常伴有焦虑、淡漠、疲劳。15%~30%逐渐认知障碍乃
至痴呆,以及幻觉、妄想及冲动控制障碍。
2:体格检查:除了确定帕金森病运动症状特征外,应注意有无提
示继发性及帕金森叠加综合征的体征,如共济失调、眼球运动障碍、
皮层复合感觉、语言能力、运用能力、卧立位血压及后拉试验等。后
拉试验,即令患者睁眼直立,两腿略分开,做好准备,检查者用双手
突然向后拉患者双肩,
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