药理学29分析和总结.docx

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课程名称授课教师

授课题目

（章节）

护理药理学 专业班级 2009级五年高护3、4班兰潇 授课序次 29 授课类型 理论 授课学时 2

第二十七章 肾上腺皮质激素类药

教学目的与要求

掌握肾上腺糖皮质激素的药理作用与机制，临床应用，不良反应及注意事项。

熟悉糖皮质激素的生理作用、抗炎机制、体内过程、用法。

了解盐皮质激素及糖皮质激素的构效关系。

教学重点与难点

重点及难点

典型药物的作用、作用机制、临床应用及主要不良反应

教学方法 讲授

与手段

使用教材及参考书

王开贞、弥曼：护理药理学，人卫版，2004.6第一版

教 案 续 页

教 学 内 容

第三十二章肾上腺皮质激素类药

糖皮质激素（Glucocorticoids,GCS）本身为体内应激激素之一，临床应用十分广泛。GCS具有迅速而强大的抗炎作用，可减轻红肿热痛症状和炎症后遗症。其抗炎作用主要通过作用于核受体而诱导或抑制细胞因子的转录而产生；GCS可抑制免疫功能；具有良好的抗休克作用；另外也能刺激骨髓造血功能，兴奋中枢，促进胃酸胃酶分泌等作用。临床广泛用于治疗各种炎症、感染、自身免疫性疾病、过敏性疾病、血液病、皮肤病、休克、恶性肿瘤等。长期应用可引起多种不良反应，如类皮质功能亢进综合征、诱发加重感染和溃疡病，皮质萎缩和功能不全等。

辅助手段时间分配

讨论

第一节 糖皮质激素（Glucocorticoids,GCS）

GCS在剂量和浓度不同时产生的作用不同；不仅有量的差别，而且有质的差异。小剂量或生理水平时，主要产生生理作用，大剂量或高浓度超生理水平时，则产生药理作用。

[生理作用]

1、糖代谢：促进糖原异生和糖原合成，抑制糖的有氧氧化和无氧酵解，而使血糖来路增加，去路减少，升高血糖。

2、蛋白质代谢：促进蛋白分解，抑制其合成，形成负氮平衡。GCS可提高蛋白分解酶的活性，促进多种组织（淋巴、肌肉、皮肤、骨、结缔组织等）中蛋白质分解，并使滞留在肝中的氨基酸转化为糖和糖原而减少蛋白质合成。

3、促进脂肪分解，抑制其合成。可激活四肢皮下脂酶，使脂肪分解并重新分布于面、颈和躯干部。

15分钟

4、水盐代谢：有弱的MCS样作用，保钠排钾。引起低血钙，也能增加肾小球滤过率和拮抗ADH的利尿作用。

[药理作用]大剂量或高浓度时产生如下药理作用：

1、抗炎作用：GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。

抗炎作用机制：GCS扩散进入胞浆内，并与GR—Hsp结合。同时Hsp被分离。GCS和GR复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列的GRE结，增加抗炎细胞因子基因转录，与nGRE结合。抑制致炎因子的基因转录，而产生抗炎作用。

诱导抗炎因子的合成。

诱导脂皮素的合成，抑制PLA2活性而减少PGs和LTs

的生成。

诱导ACE合成，促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。

诱导炎症抑制蛋白的合成，而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。

诱导IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致炎因子。

抑制炎性因子的合成。

（1）抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα、GM-CSF的合成分泌。

（2）抑制MΦ中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。

（3）基因转录水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分

15分钟

子的表达。

诱导炎性细胞的凋亡。

收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放。

抑制单核细胞、中性白细胞和MΦ向炎症部们的募集

和吞噬功能。

2、免疫抑制作用：GCS抑制MΦ对抗原的吞噬和处理；促进淋巴细胞的破坏和解体，促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量；小剂量时主要抑制细胞免疫；大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。

抗休克作用：

GCS可直接扩张痉挛状态的血管，又能降低血管对CA类的敏感性，而改善微循环，改善或纠正休克。

直接加强心肌收缩力，又稳定溶酶体膜而减少MDF的生成，加强心肌收缩力。

抗毒作用，GCS本身为应激激素，可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力，而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。但对细菌外毒素无效。

4）退热作用：GCS可直接抑制体温调节中枢，降低其对致热原的敏感性，又能稳定溶酶体膜而减少内热原的释放，而具有良好退热作用。

4、其它作用

1）与造血系统：