微生物感染与致病机制.pptx

基本概念;;第一节正常菌群与条件致病菌;正常菌群分布;正常菌群与条件致病菌;10/1/2021;正常菌群生理学意义：

1．生物拮抗——作屏障

2．营养作用——产营养,合成维生素

3．免疫作用——有免疫，SIgA

4．抗衰老作用——产生SOD，除废物

5.抗肿瘤作用;占位性生物屏障作用;生物膜(biofilm，BF);10/1/2021;条件致病菌(conditionedpathogen)：机体正常菌群与宿主间平衡状态及正常菌群之间平衡，在一些特定情况下被打破，使原来不致病细菌成了致病菌。

致病条件:

借居部位改变

免疫功效低下

菌群失调(dysbacteriosis)菌群失调症或菌群交替症(microbialselectionandsubstitution)

二重感染：金黄色葡萄球菌、白假丝酵母菌等;;三、微生态平衡与失调;菌群失调（dysbacteriosis）;影响微生态平衡原因;肠道正常菌群;Probiotics定义;Probiotics制剂要求;致病性（质）

细菌引发疾病能力

毒力virulenceofbacteria（量）

表示病原菌致病性强弱程度

半数致死量（LD50）

半数感染量（ID50）;;一、细菌毒力

侵袭力invasiveness

毒素toxins

;(一)、侵袭力(invasiveness);1.粘附与定植;粘附因子adhesivefactor;细菌粘附;2.荚膜和微荚膜

capsuleandmicrocapsule;3.侵袭性物质;(二)、毒素toxin;外毒素特征：

蛋白质

毒性作用强

选择性强

理化稳定性差

抗原性强;依据外毒素对靶细胞亲和性和

作用机制不一样可分为三大类;;2.内毒素endotoxin;内毒素生物学作用：

①致热反应pyogenicity：

②白细胞反应：血循环中进入内毒素时，中性粒细胞先急剧降低，后增多。

③Shwartzman现象:局部

DIC(disseminatedintravascularcoagulation)全身;④内毒素血症与休克：当血液中有大量革兰阴性菌生长繁殖时，或病灶中细菌释放大量内毒素进入血循环时，宿主机体可出现内毒素血症（endotoxemia）。可引发微循环衰竭和低血压为特征内毒素休克。

⑤小剂量内毒素有免疫调整作用：激活巨噬细胞产生各种细胞因子和B细胞产生多克隆抗体，增强非特异性免疫功效。;;G-菌崩解和内毒素释放过程演示;外毒素与内??素对比;(三)超抗原与疾病;第四节感染发生与发展;二、细菌性感染传输;2.传输路径;不感染

隐性感染(inapparentinfection)：当宿主体抗感染免疫力较强，或侵入病菌数量不多、毒力较弱，感染后对机体损害较轻，不出现或出现不显著临床症状，或称亚临床感染。

特点：机体取得足够特异免疫力（传染源）

潜伏感染(latentinfection)：当宿主体与致病菌在相互作用过程中暂时处于平衡状态时，病菌潜伏在病灶内或一些特殊组织中，普通不出现在血液、分泌物或排泄物中。一旦机体免疫力下降，则潜伏致病菌大量繁殖，使病复发。结核分枝杆菌;显性感染apparentinfection(传染病)

宿主细胞受到不一样程度损害，生理功效发生改变，并出现一系列临床症状和体征

1．急性感染(acuteinfection)：数日到数周

2．慢性感染(chronicinfection)：数月到多年

1．局部感染（localinfection）

2．全身感染（generalizedinfection；

systemicinfection）;毒血症（toxemia）：

致病菌侵入宿主体后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生外毒素入血。外毒素经血抵达易感组织和细胞，引发特殊毒性症状。比如白喉、破伤风等。

内毒素血症（endotoxemia）:

革兰阴性菌侵入血流，并在其中大量繁殖、崩解后释放出大量内毒素；也可由病灶内大量革兰阴性菌死亡、释放内毒素入血所致。

;;带菌状态有时致病菌在显性或隐性感染后并未马上消失，在体内继续留存一