急性心力衰竭专家讲座.pptx

急性心力衰竭承德市中心医院抢救中心高君武急性心力衰竭专家讲座第1页

急性心力衰竭（AHF）是因为异常心功效造成一系列症状和体征急性发作临床综合症，能够发生在以前有或无基础心脏病病人。伴有输出量减低组织器官灌注不足急性淤血综合症急性心力衰竭专家讲座第2页

心力衰竭不等同于心功效不全心功效不全病理名词：器械、检验等客观检验发觉心脏结构或功效异常心力衰竭临床名词：出现经典症状和体征急性心力衰竭专家讲座第3页

病因急性弥漫性心肌损害急性心肌梗死、急性重症心肌炎急性压力负荷增加严重瓣膜狭窄、心室流出道梗阻、高血压急症、心房内血栓或粘液瘤嵌钝等急性心力衰竭专家讲座第4页

能够是新发心力衰竭也能够是慢性心力衰竭急性失代偿急性左心衰竭最常见，发病急，病情重，死亡率高急性心力衰竭专家讲座第5页

急性容量负荷增加瓣膜关闭不全、先天性心脏病等严重心律失常快速、迟缓心律失常，尤其是发生在器质性心脏病基础上急性心包填塞外伤、夹层动脉瘤等急性心力衰竭专家讲座第6页

非心脏病因肺部疾病常造成右心衰，如急性大面积肺梗死，右心和左心排血量相等，但肺循环阻力显著低于体循环阻力—急性左心衰更常见输血输液速度过快尤其原有心肺疾患或肾功效衰竭者甲状腺功效亢进、贫血等急性心力衰竭专家讲座第7页

分类急性左心衰急性右心衰收缩性心力衰竭舒张性心力衰竭（射血分数保留心力衰竭）急性心力衰竭专家讲座第8页

病理生理急性心肌梗死或急性重症心肌炎可造成心肌坏死，心肌收缩单位降低高血压急症可使心脏负荷增加严重心律失常可使血流动力学紊乱——激活肾素-血管担心素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统（SNS），心衰加重和恶化急性心力衰竭专家讲座第9页

神经调整心血管神经支配急性心力衰竭专家讲座第10页

神经内分泌激活心衰时心排血量降低，儿茶酚胺水平升高，β1受体兴奋，心肌收缩力加强，心率增快，心肌耗氧量增加，心衰深入加重，维持血压改进组织灌注参加激活RAAS系统急性心力衰竭专家讲座第11页

神经内分泌激活心衰时心排血量降低，肾缺血，肾素-血管担心素-醛固酮系统（RAAS）被激活有利作用增加心肌收缩力，外周血管收缩，维持正常血压，确保心脑等主要脏器供血不利作用RAAS系统激活，使心肌间质纤维化，血管平滑肌细胞增生，血管内皮细胞结构改变，血管腔狭窄，血管舒张受限，使心衰深入加重，形成恶性循环急性心力衰竭专家讲座第12页

SNS和RAAS调整对机体影响短时间内共同作用，对泵血功效和血流动力学稳态起到主要支持作用，有利于增加心输出量，维持血压稳定和组织器官灌注，减轻损伤（应激反应）连续激活，成为促进心衰发展主要原因！！！急性心力衰竭专家讲座第13页

临床表现咳嗽、咳大量浆液或粉红色痰呼吸急促、紫绀发作性呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸、恐惧、烦躁不安，甚至意识障碍急性心力衰竭专家讲座第14页

临床表现两肺哮鸣音及湿性罗音心率增快，第一心音减弱，舒张期奔马律，早期血压可升高，后期常下降急性右心衰可出现肝肿大严重者可出现心源性休克急性心力衰竭专家讲座第15页

辅助检验心电图心率、心律、传导异常、心肌缺血、心肌坏死等胸部X线肺淤血、肺水肿、有没有心脏扩大、肺部疾病、气胸等超声心动图心脏结构、瓣膜情况、心功效情况血气分析PaO2、PaCO2、pH急性心力衰竭专家讲座第16页

心衰标志物B型利钠肽（BNP）、N末端B型利钠肽（NT-proBNP）BNP是主要在心室合成分泌肽类激素，有活性氨基酸片段，NT-proBNP是无活性氨基酸片段，二者等摩尔分泌到血循环。前者主要在肺肾降解，半衰期22分钟，后者主要在肾脏降解，半衰期120分钟。急性心力衰竭专家讲座第17页

心衰标志物心衰诊疗BNP＜100ng/L或NT-proBNP＜400ng/L心衰可能性很小，阴性预测值为90%；BNP＞400ng/L或NT-proBNP＞1500ng/L心衰可能性很大，阳性预测值为90%；BNP/NT-proBNP水平正常或偏低基本能够除外急性心衰。急性心力衰竭专家讲座第18页

心衰标志物心衰危险分层高危人群：有心衰表现，BNP/NT-proBNP水平又显著增高者评定心衰预后心衰病人，如BNP/NT-proBNP连续走高，预后不良急性心力衰竭专家讲座第19页

急性左心衰严重程度分级急性心肌梗死Killip分级分级症状与体征Ⅰ级无心衰Ⅱ级有心衰，两肺中下部有罗音，占肺野下1/2，可闻及奔马律，X线胸片有肺淤血Ⅲ级严重心衰，有肺水肿，细湿罗音超出肺野1/2Ⅳ级心源性休克、低血压（SBP≤90mmHg）