药理学23分析和总结.docx

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课程名称授课教师

护理药理学 专业班级 2009级五年高护3、4班兰潇 授课序次 23 授课类型 理论 授课学时 2

授课题目

（章节）

教学目的

第二十一章 利尿药与脱水药

掌握呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利的作用、作用机制、临床应用及主要不良反应。

与要求 2.掌握甘露醇的作用及临床应用

3．了解利尿药的分类及各类利尿药的作用部位。

教学重点与难点

重点及难点

典型药物的作用、作用机制、临床应用及主要不良反应

教学方法 讲授

与手段

使用教材 王开贞、弥曼：护理药理学，人卫版，2004.6第一版及参考书

教 案 续 页

教 学 内 容

复习

第二十章 利尿药与脱水药

利尿药是作用于肾脏，增加水和电解质的代谢，使尿量增多的一类药物。临床主要用于治疗各种原因引起的水肿，也可用于高血压、肾结石、尿崩症、高钙血症的治疗。

常用利尿药按效能和作用部位分为高效、中效、低效利尿药三类。一、利尿药作用的生理学基础

肾小管的重吸收是影响终尿量的主要因素。目前常用的利尿药就是直接作用于肾小管，减少它对水和电解质的重吸收而发挥利尿作用的。

（一）近曲小管 此为再吸收的主要部位，一些药物虽然可抑制近曲小管的再吸收，但近曲小管本身及以下各段均可出现代偿性再吸收增多的现象，不会产生明显的利尿作用。故目前尚无高效的作用于近曲小管的药物。碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺是目前唯一作用于近曲小管的利尿药，但由于利尿作用弱，且易导致代谢性酸中毒，现已少用。

（二）髓袢升支粗段髓质和皮质部 该段功能与利尿作用关系密切。原尿中30%-35%的Na+依赖于管腔膜侧存在的K+-Na+-2Cl－共同转运系统被再吸收，对水却没有通透性。因此，当原尿流经该段时，渗透压逐渐降低，此为肾对尿的稀释功能。而转运到髓质间液的NaCl在逆流倍增作用下，与尿素一起共同形成髓质高渗区。当尿液流经集合管时,在抗利尿激素的调节下,大量的水被重吸收,使尿液浓缩,这是肾脏对尿液的稀释功能。因此，高效利尿药可抑制该部位对NaCl的再吸收，一方面降低肾脏的稀释功能，另一方面由于髓质高渗区无法

辅助手段时间分配

5分钟

20分钟

维持而降低了肾脏的浓缩功能，引起强大的利尿效应。而中效利尿药只抑制髓袢升支粗段皮质部对NaCl的再吸收，只降低肾脏的稀释功能，而不影响肾脏的浓缩功能，产生中度的利尿效应。

（三）远曲小管和集合管 远曲小管近端由位于管腔膜侧的K+-Na+-2Cl－共同转运系统介导，重吸收原尿中10%的Na+。因此，作用于该部位的为中效利尿药。远曲小管远端和集合管可在醛固酮的调节下进行K+-Na+交换，保Na+排K+引起钠水潴留。螺内酯、氨苯蝶啶等作用于该部位，对抗醛固酮的作用，排Na+留K+而致利尿，又称留钾利尿药。二、常用的利尿药

（一）高效利尿药

呋塞米（furosemide,速尿），依他尼酸（etacrynicacid,利尿酸），布美他尼(bumetanide)

[作用部位]髓袢升支粗段髓质部和皮质部

[作用机制]特异性的与Cl－竞争K+-Na+-2Cl－共同转运系统的Cl－

结合位点，抑制NaCl的重吸收，产生强大的利尿效应。[药理作用]1.利尿 尿量增加，Cl－、K+、Na+、Mg2+、Ca2+排泄增加。

扩张肾血管，增加肾血流量。

扩张小动脉，可能与促进前列腺素合成有关。

[体内过程]口服、静脉给药均可。主要经近曲小管有机酸分泌机制分泌，随尿以原形排泄。约1/3随胆汁排出，反复给药不易在体内蓄积。吲哚美辛和丙磺舒可竞争有机酸分泌机制，减弱其利尿作用。[临床应用]1.严重水肿，经其他治疗无效时，可选用高效利尿药。

急性肺水肿合并脑水肿首选高效利尿药

⑴ 利尿→血容量减少→回心血量减少→心脏前负荷降低。

⑵ 扩张小动脉→心脏后负荷降低。

⑶ 扩张肺血管→肺渗出减少→肺淤血减轻。

20分钟

高钙血症 促进Ca2+排泄。

某些药物或毒物中毒 如水杨酸类、溴化物等，可加速它们从尿中的排泄。

[不良反应]1.水、电解质紊乱 如低血钾、低血钠等，常为过度利尿引起。故心

衰病人应用强心苷时以及易发生肝昏迷患者，在合并应用高效利尿药时，要特别注意补钾。

耳毒性 可能与药物引起内耳淋巴液电解质成分改变而损伤耳蜗管基底膜毛

细胞有关，呈剂量依赖性。应避免和其他具有耳毒性的药物合用。依他尼酸最甚，故少用。布美他尼的耳毒性最小，对听力有缺陷及急性肾衰者宜选用。

高尿酸血症与尿酸竞争有机酸分泌机制，使尿酸排泄减少。

胃肠道反应。

（二）中效利尿药：氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide），

氯噻酮（chlortalito