阿尔海默茨氏综合症老年性痴呆.pptx

阿尔茨海默氏综合症阿尔海默茨氏综合症老年性痴呆第1页

阿尔茨海默病是什么？阿尔茨海默氏综合症是一个不可逆转、渐进大脑疾病,它迟缓破坏记忆力和思维能力。大多数阿尔兹海默症患者症状出现60岁以后。阿尔茨海默氏综合症是造成痴呆症最常见病因。阿尔海默茨氏综合症老年性痴呆第2页

AloisAlzheimer医生AD发觉者是AloisAlzheimer医生。19,他解剖检验了一个多年前有健忘、语言障碍、行为异常等症精神疾病患者尸体，发觉患者大脑组织结构发生了改变：在患者大脑中,他发觉许多异常斑块(现在称为淀粉样蛋白斑块)和纠缠成节纤维(现称为神经纤维缠结)。阿尔海默茨氏综合症老年性痴呆第3页

AD患者脑部组织异常大脑中斑块（plaque）和缠结(tangle)是老年性痴呆主要两个特症。另一个也较显著特征是在大脑中神经细胞(神经元)之间连接缺失。阿尔海默茨氏综合症老年性痴呆第4页

斑块形成21号染色体APP基因Aβ40APP前体蛋白β-分泌酶、γ-分泌酶Aβ4214号染色体早老素11号染色体早老素2神经纤维缠结神经毒神经元死亡阿尔海默茨氏综合症老年性痴呆第5页

斑块形成APP阿尔海默茨氏综合症老年性痴呆第6页

斑块形成在人类大脑中，APP是神经元细胞中一个半包埋在神经元细胞膜上蛋白质，其代谢有两种方式，每种方式都有两种酶参加。若经过正确代谢方式，其产物含有营养神经元细胞作用。而在有害代谢路径中,首先是β-分泌酶从APPβ-淀粉样肽一端剪切开sAPPβ部分，并使之从APP上脱落。接着经γ-分泌酶剪切作用，一端依然连接在神经元膜上β-淀粉样肽也脱落下来。这些可溶性细小纤维含有粘性，会逐步集聚到一起形成低聚物，以后低聚物变得越来越大。最终,经其它蛋白质和细胞物质参加,形成我们熟知斑块。阿尔海默茨氏综合症老年性痴呆第7页

缠结形成阿尔海默茨氏综合症老年性痴呆第8页

缠结形成正常tau蛋白维持微导管笔直状态异常高度磷酸化tau蛋白微导管形态异常微导管缠结脱落tau蛋白聚集轴突接触部分影响信号传递神经元死亡阿尔海默茨氏综合症老年性痴呆第9页

缠结形成神经元细胞中有负责输送营养物质微导管，tau蛋白则负责维持微导管正常形态。tau蛋白上常有磷酸盐分子附着。老年性痴呆患者tau蛋白中有异常、大量磷酸盐分子附着。tau蛋白结构上异常使微导管形态异常，微导管最终形成螺旋状缠结。脱落tau蛋白则堆积于用于神经元间接触轴突部分，妨碍着细胞间信息、物质传递。因为β淀粉肽斑块和神经纤维缠结影响，神经元开始工作效率较低。神经元逐步不能正常工作,最终死亡。很快,损害范围扩散到附近、对形成新记忆很关键大脑海马结构。伴随更多神经元死亡,受影响大脑区域开始萎缩。最终阶段老年痴呆症,损害普遍存在,脑组织已经显著萎缩，这就已经是老年性痴呆晚期了。阿尔海默茨氏综合症老年性痴呆第10页

学习与记忆学习与记忆思考与策划说话与语言自身与周遭事物的关联性第一阶段第二阶段第三阶段阿尔海默茨氏综合症老年性痴呆第11页

惯用药品1、改进胆碱神经传递药品：老年痴呆一个主要原因是胆碱不足，造成患者记忆减退、定向力