第18章 免疫系统疾病SLE-AIDS课件.pptVIP

系统性红斑狼疮(SLE);系统性红斑狼疮;概述;病因;;发病机制;;致病性免疫复合物

增高的原因有:;病理改变;受损器官的特征性改变是:;;狼疮小体;狼疮细胞;狼疮细胞;抗核抗体：周边型;抗核抗体：弥散型;;

;特殊皮肤类型：;蝶形红斑;;盘状狼疮;系统性红斑狼疮：手背和甲周红色皮疹;;手指血管炎;指端皮肤血管炎皮损;系统性红斑狼疮：手指坏疽;亚急性皮肤型红斑狼疮：

鳞屑丘疹样皮疹

;亚急性皮肤型红斑狼疮：

环形皮疹;日晒后大疱样皮疹;;;;细胞增生;肾小球硬化;;;第18章免疫系统疾病SLE-AIDS;;肾小球基底膜增厚;第18章免疫系统疾病SLE-AIDS;狼疮肾-肾小球电镜下改变;第18章免疫系统疾病SLE-AIDS;;;狼疮的死亡原因;;脾：

淋巴滤泡增生

红髓中出现多量浆细胞

小动脉周围纤维化，呈洋葱皮样结构;;;;NP狼疮的病理基础;眼;视网膜血管闭塞伴视网膜广泛出血;约35％患者有胸腔积液，多为中小量、双侧性。除因浆膜炎所致外，部分是因低白蛋白血症引起的漏出液。患者可发生狼疮肺炎，表现为发热、干咳、气促，肺X线可见片状浸润阴影，多见于双下肺，有时与肺部继发感染很难鉴别。少数患者可出现肺间质性病变。肺动脉高压多出现在有肺血管炎或有雷诺现象患者。

;浆膜炎;消化系统;;艾滋病

(AcquiredImmunodeficiencySyndrome.AIDS);InJune,1981,fristreportedinU.S.A;In1983,HIVwasdiscovered;;临床特点：

获得性免疫缺陷病，临床表现为发热、全身淋巴结肿大、体重下降、腹泻和神经系统症状。;病原学Etiology;5结构

外层类脂包膜外膜蛋白gp120

透膜蛋白gp41

核心RNA逆转录酶

DNA多聚酶

结构蛋白p24核心蛋白

p18基质蛋白;6两型HIV-1和HIV-2

亚型（9个）A~G和O

7基因（9个）

结构基因（3个）:gagpolenv

调节基因（3个）:tatrevnef

病毒感染因子（4个）:vifvprvpu(I型)

vpx(II型）;流行病学;一般认为下列途径不传播爱滋病：

1.普通工作场所或学校接触

2.拥抱、握手

3.咳嗽和打喷嚏

4.昆虫叮咬

5.水或食物

6.茶杯、玻璃杯、眼镜等

7.厕所、游泳池或公共浴室

;发病机制;临床表现;IV期艾滋病;各系统临床表现;真

菌

性

肺

炎;巨细胞包涵体病毒所致肺炎;肺内CMV包涵体;;银染，肺泡渗出物中黑色包囊为卡氏肺囊虫;胃肠系统;荚膜组织胞浆菌感染

肝脏内形成弥散肉芽肿;ExtranodalmalignantlymphomainAIDSisoftenmultifocal.Seenhereinliveraretwomasslesionsonthecutsurface.Thecolorcanrangefromwhitetotantored,oftenintermixed.;;MalignantlymphomaistypicallyextranodalinAIDS.Seenhereinsmallintestinearetwomasslesionsonthemucosalsurface.;肝内荚膜组织胞浆菌感染，巨噬细胞内含有多个小酵母;;PAS染色，示食道白色念珠菌感染;神经系统30~70%;1.淋巴组织的变化：淋巴细胞明显减少，晚期，呈现一片荒芜。

2.继发性感染：病人体内可有多种感染混合存在，特别是一些少见的混合性机会感染。

3.恶性肿瘤：本病常伴有Kaposi肉瘤。少数患者伴有淋巴瘤。;Cutsectionsofthisenlargedlymphnodeinvolvedwithhigh-gradenon-HodgkinslymphomainAIDSrevealastrawberrysundaeappearancewithswirlsandglobsofredinwhite..;皮肤黏膜：

卡氏肉瘤

口腔毛状白班，念珠菌口腔感染

外阴

;皮肤Kaposi肉瘤，呈紫红色结节;皮肤Kaposi肉瘤内形成