酒精性肝病课件最新版-精品课件.ppt

诊断（病因诊断）4.影像学检查（1）B型超声∶可见肝脏体积增大，近场回声弥漫性增强，远场回声逐渐衰退;肝内管道结构显示不清，但肝内血管走向正常，对诊断脂肪肝帮助较大。肝硬化为小结节性肝硬化，肝表面波纹状，可有门脉高压征。（2）CT∶可见弥漫性肝脏密度降低，肝/脾CT比值≤1。0.7肝/脾CT比值≤1.0为轻度;0.5肝/脾CT比值≤0.7为中度;肝/脾CT比值≤0.5者为重度。（3）磁共振扫描∶对鉴别脂肪肝或肝炎和肝硬化及肝癌等可能更好。诊断（病理诊断）病理学检查肝活组织检查是确定酒精性肝病及分期分级的可靠方法，是判断其严重程度和预后的重要依据。但很难与其他病因引起的肝脏损害鉴别。鉴别诊断酒精性肝病的诊断思路为∶①是否存在肝病;②肝病是否与饮酒有关;③是否合并其他肝病;④如确定为酒精性肝病，则其临床病理属哪一阶段;可根据饮酒史、临床表现及有关实验室及其他检查进行分析，必要时可肝穿刺活检组织学检查。本病应与非酒精性脂肪性肝病、病毒性肝炎、药物性肝损害、自身免疫性肝病等其他肝病及其他原因弓走的用肝硬化进行子鉴别。酒精性肝病和慢件病毒性肝炎关系密切，慢性乙，利、内丙现肝炎病人对酒敏感度增高，容易发生酒精性肝病;反之，酒精性肝病病人对病毒性肝炎易感性也增加。治疗酒精性肝病的治疗原则∶戒酒、营养支持、清除肝脂肪浸润、治疗酒精性肝炎、防治肝硬化及并发症。治疗酒精性肝病目录010203040506病因和发病机制病理特点诊断鉴别诊断治疗预后病因和发病机制饮酒后乙醇主要在小肠上段吸收，90%以上在肝内代谢。乙醇进入肝细胞后，80%～85%经过乙醇脱氢酶（ADH）代谢为乙醛，再通过乙醛脱氢酶（ALDH）代谢为乙酸，后者在外周组织中降解为水和CO。。多余的乙醇可通过肝微粒体乙醇氧化酶（MEOS）、过氧化氢酶（HzO2酶）降解。MEOS中细胞色素P450CYP2E1是代谢限速酶，可由酒精诱导而加速乙醇降解。乙醇代谢为乙醛、乙酸过程中，氧化型辅酶Ⅰ（NAD）转变为还原型辅酶Ⅰ（NADH）明显增加，肝内氧化还原状态异常。病因和发病机制乙醇导致肝脏脂肪变可能与以下原因有关∶①外周脂肪组织动员、肠道乳糜微粒吸收增多，脂肪酸转运入肝脏增多;②肝脏合成内源性脂肪酸增多。肝内氧化还原状态异常。脂肪酸β氧化减少，转化为甘油三酯增多;③极低密度脂蛋白合成或分泌减少，甘油三酯转运出肝细胞减少;④乙醇诱导单磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）活性，抑制PPAR-α，诱导激素调节元件结合蛋白1c促进脂肪合成增加，降解减少。最终导致肝脏内甘油三酯积聚，加剧细胞氧化应激反应。病因和发病机制酒精性脂肪肝肝炎与以下机制有关∶①乙醇的中间代谢物乙醛是高度反应活性分子，结合细胞内蛋白质和DNA形成复合物，作为新抗原诱发机体自身免疫损伤;并造成线粒体损伤、谷胱甘肽功能抑制，促进氧化应激反应。②长期摄入酒精诱导MEOS通路的P450CYP2El，加剧细胞氧化应激和脂质过氧化反应。③内毒素和细胞因子∶ALD患者肠菌易位，肠道通透性增加，单核-吞噬细胞系统清除减弱，产生内毒素血症;肝脏的库普弗细胞通过TLR（tol-likereceptor）诱发CD14的表达，促使其与内毒素成分脂多糖（LPS）结合活化，诱导炎症信号通路活化，激活肝星状细胞（HSC），促进肝纤维化发生。病理特点酒精性肝病（ALD）病理学改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性混合性肝细胞脂肪变性。中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组于2010年修订酒精性肝病诊疗指南，依据病变肝组织是否伴有炎症反应和纤维化.可分为单纯性脂肪肝、酒精性肝炎肝纤维化和肝硬化。各型酒精性肝病病理特点（表15-8-12）∶（1）单纯性脂肪肝∶依据肝细胞脂肪变性占组织标本量的范围分4度∶F0～4。F0∶5%的肝细胞脂肪变性。（2）酒精性肝炎肝纤维化∶酒精性肝炎的脂肪肝程度与单纯性脂肪肝一致，分为4度（F0～4）。依据炎症程度，分为4级（G0～4）;依据纤维化范围和形态，肝纤维化分为4期（S0～4）。G0∶无炎症;S0∶无纤维化。（3）酒精性肝硬化∶肝小叶结构完全损毁，代之以假小叶和广泛纤维化，典型的是小结节性肝硬化。根据纤维间隔是否有界面性肝炎，分为活动性和静止性。诊断（病因诊断）1.病史（1）饮酒史∶长期大量饮酒是诊断酒精性肝病的必备条件。包括酒的种类、每天的摄入量和持续时间等。目前酒精摄入的安全量尚有争议，我国标准是∶长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20g/d，或2周内有大量饮酒史（8