休克-课件-PPT完整版.ppt

1;休克是什么？;是血压下降？;休克(shock)，原意为“打击”、“震荡”，是一种常见且严重的病理过程。

经典症状描述（shock综合症）：

面色苍白或发绀、四肢湿冷、神志淡漠、脉搏细速、尿量减少、血压下降、脉压缩小

;1737年???????????首次使用“shock”概念

第一阶段???????经典描述（休克综合症）

第二阶段急性循环衰竭，关键是血压下降

第三阶段微循环障碍学说

第四阶段休克的细胞、体液机制

(systeminflammatoryresponsesyndrome,SIRS);6;休克:指各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍，重要脏器灌注不足和细胞功能代谢障碍的全身性危重病理过程。;;大家有疑问的，可以询问和交流;目录;第一节休克的病因与分类;;

挤压伤、手术创伤等→疼痛、失血→休克

疼痛→血管运动中枢兴奋后抑制→小血管扩

张、血管容量↑、有效循环血量↓→休克

?

血浆渗出→体液丢失→有效循环血量↓→烧

伤性休克

早期疼痛、低血容量

晚期感染→感染性休克

;

致病微生物尤其是Gˉ菌（70-80%）引起的休克。又称败血症休克。

IgE介导的I型变态反应

IgE-抗原在肥大细胞表面结合→组胺、缓激肽大量释放→血管扩张，cap通透性↑→休克;剧烈疼痛、高位脊髓损伤→影响交感缩血管功能→血管紧张性↓→外周血管扩张→血管容量↑、循环血量↓→休克

?

大范围心梗（＞全心40%，左室＞23%）、急性心肌炎、严重心律失常等→心输出量↓→休克

＊特点休克早期血压↓

;;1.低血容量性休克

“三低一高”：CVP↓CO↓Bp↓TPR↑

见于失血、失液。

2.心源性休克

心泵功能衰竭，CVP↑CO↓Bp↓、有效循环血量↓

见于心梗、心律失常、心脏压塞。

3.分布异常性休克（血管源性休克）:

小血管扩张→血液淤滞→有效循环血量↓

见于感染性、过敏性和神经源性休克。

?

;低血容量性休克(hypovolemicshock);血管源性休克

;心肌源性：

心梗，心肌病等

非心肌源性：

急性心脏压塞

心脏射血受阻;失血与失液;（三)按血流动力学特点分类

1.高排低阻型休克又称高动力型休克

血流动力学特点:CO↑、TPR↓、Bp↓脉压↑

机制：

①感染灶释放扩血管物质（组胺、激肽、PGI2等）

②儿茶酚胺作用于β受体→微循环A-V短路开放。

③感染性休克早期心功能尚未受到抑制，交感-

肾上腺髓质系统兴奋→心输出量↑;2.低排高阻型休克又称低动力型休克

血流动力学特点：CO↓TPR↑Bp降低不明显脉压↓

见于：低血容量性、心源性、创伤性休克

机制：

①交感肾上腺髓质系统兴奋→收缩血管的物质释放

②内毒素（LPS）损伤血管内皮细胞→促进DIC形成

③休克晚期LPS、MDF(心肌抑制因子)、H+等→心肌收

缩力↓

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3.低排低阻型休克

血流动力学特点:CO↓TPR↓Bp↓

见于各种休克失代偿期.

;;

复习微循环;微循环的三种通路：

1．营养通路（迂回通路）

组成：微A→后微A→cap前括约肌→真cap网→微V

20%微循环轮流交替开放

;2.直捷通路

组成：微A→后微A→通血毛细血管→微V

功能：加速血液进入微静脉（骨骼肌）

3.A-V短路（动静脉吻合支）

组成：微A→A-V吻合支→微V

功能：平时关闭。迅速回流，无物质交换，调

节温度。;正常微循环示意图

;微循环的组成;微循环的调节

A.神经调节(器官特异性、动静脉短路调节作用)

交感神经，α受体为主。

调节微动脉和微静脉。

B.体液调节：

收缩血管体液因素-CATXA2血管紧张素Ⅱ、内皮素等。

舒张血管体液因素-如组胺、激肽、腺苷、乳酸、PG等。

调节后微动脉和毛细血管前括约肌;毛细血管局部反馈调节示意图;

;第二节???休克的发展过程和发病机制;

一.休克代偿期（微循环缺血性缺氧期）★★★

亦称为休克早期、休克代偿期

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