桥本氏甲状腺炎PPT【137页】.pptx

桥本甲状腺炎

（HashimotoThyroiditis）

内容提要一、甲状腺激素的生理二、甲状腺功能减退症三、概述桥本甲状腺炎四、桥本甲状腺炎诊断思路五、桥本甲状腺炎治疗措施六、桥本甲状腺炎预后

内容提要一、甲状腺激素的生理

甲状腺解剖

碘化物过氧化酶＊合成：部位-TG，原料-I-，碘泵+＊贮存：腺泡腔的胶质：TG(T4/T3为5/1）＊分泌：蛋白水解酶：TG→TG+T3+T4＊转运：99%与血蛋白结合＊作用：T3为主要活性型T4＞T3(50-100:1)FT4≥FT35-10:1T4为甲状腺原/库T4大部份→T3起作用T380%源自T4＊代谢:肝脏5’-MDI代谢产物+→肾排＊调节：TRH-TSH-T3、T4T3T4T3T4葡萄糖醛酸硫酸亲合力甲状腺激素的生理

合成1.聚碘：正常情况下，人体甲状腺每日用60μg碘于甲状腺激素生物合成，其中50μg来自膳食，10μg来自激素转化，碘通过碘泵从循环中经主动转运定位于甲状腺细胞。2.氧化过氧化物酶甲状腺激素的生理

3.碘化HOCH2—CH—COOHNH235（MIT）IIHOCH2—CH—COOHNH235（DIT）I甲状腺激素的生理

4.偶联T4来源：DIT+DIT偶联而成HOCH2CHCOOHNH23’5’T3IO35IIHOCH2CHCOOHNH23’5’T4IO35IIIT3来源：20%——MIT+DIT偶联而成80%——T4转化甲状腺激素的生理

甲状腺分泌的T4及T3都结合于血清蛋白而循环，发挥生理效应的甲状腺激素主要是FT3和FT4，正常血液中虽然总T4的浓度远高于总T3（50～100:1），但FT4与FT3之比仅5～10:1，生物活性T3为T4的3～5倍。

T4与TBG亲和力高，结合紧密，而T3与TBG的亲和力低，结合疏松，故T3易进入组织发挥生物效应。

T4现已倾向于被认为是激素原，需在靶

组织中经5’脱碘酶作用生成有代谢活性

的T3。甲状腺激素的生理

二、甲状腺功能减退症（hypothyroidism）

11定义（hypothyroidism），简称甲减，是由各种原因引起的甲状腺激素（TH，thyroidhormone）合成、分泌或组织利用不足所致的一种全身性低代谢综合征。甲状腺功能减退症

●发病情况任何年龄：始于胎儿/新生儿—呆小症始于发育前儿童—幼年甲减成人——成人甲减国外患病率:0.8%～1%我国临床甲减：1.0%国外发病率：3.5／1千我国发病率:2.9/1千国外亚临床甲减：4.3%性别成年女性较男性多甲状腺功能减退症流行病学

13分类

原发性甲减（甲状腺本身病变）占全部甲减的99%以上；常见原因：自身免疫、甲状腺手术和甲亢放射碘治疗中枢性甲减（下丘脑和垂体病变）TSH或TRH分泌减少所致；常见原因：产后大出血导致垂体出血坏死、手术或放疗、下丘脑和垂体肿瘤甲状腺激素抵抗综合征甲状腺激素在外周组织发挥作用缺陷所致甲状腺功能减退症按病变部位分

EtiologyandClassifcationPrimary(thyroidfailure)Hashimoto’sthyroiditisIodidedeficiencyorexcessiveRadioactiveiodinetherapyforGDSubtotalthyroidectomySubacutethyroiditisSecondary:pituitarydeficitTertiary:hypothalamicdysfunctionPeripheralresistancetothyroidhormone

15按起病年龄分类呆小病（cretinism，克汀病）：起病于胎儿或新生儿；幼年型甲减：起病于青春期发育前儿童；成年型甲减：起病于成年人，重者称粘液性水肿（myxedema），更严重者粘液性水肿性昏迷

自身免疫性药物性甲状腺手术后放射碘治疗后特发性垂体或下丘脑肿瘤手术后先天性按病变原因分类

临床甲状腺功能减低亚临床甲状腺功能减低仅血清促甲状腺激素ＴＳＨ升高，游离T4，游离T3正常。按甲状腺功能减低的程度分类

18原发性甲减病因-甲状腺性甲减（一）自身免疫性