重症肌无力危象急救【51页】.pptxVIP

重症肌无力危象急救;目录;重症肌无力危象治疗措施

重症肌无力危象急救护理

重症肌无力预后

相关提问

;重症肌无力概念;重症肌无力(myastheniagravis，MG)是一种由于神经-肌肉接头处传递障碍所致的自身免疫性疾病。

;重症肌无力在普遍人群中的发病率为1/2万～1/7.5万，可发生在任何年龄，但以青年女性和老年男性居多。90%病人均有眼肌无力症状，表现为上眼睑下垂、复视，眼睑下垂等。;随着眼肌受累，环眼肌也显得无力，其它颅神经也受影响，引起吞咽困难及呼吸困难等潜在的致死并发症。;

重症肌无力治疗方法;目前，重症肌无力的治疗方法有

1.抗胆碱酯酶药物

2.肾上腺皮质激素

3.环磷酰胺

4.胸腺切除术

;5.胸腺放疗

6.血浆置换

7.换血疗法

8.γ-球蛋白疗法

首选的治疗方法是胸腺切除、前纵隔脂肪组织清除术。

;重症肌无力危象概念;重症肌无力病人在接受胸腺切除术后，尤其在围手术期，容易并发肌无力危象。重症肌无力危象是指肌无力症状突然加重，出现呼吸肌、吞咽肌进行性无力或麻痹而危及生命者，是临床危重难治疾病。

;肌无力危象主要表现为急性呼吸功能衰竭，急骤发生呼吸肌无力以致不能维持换气功能即为重症肌无力危象。

;如不及时抢救，可因呼吸肌无力而窒息或呼吸功能不全死亡。其病死率可达15%一50%。;重症肌无力危象分类;重症肌无力病人在接受胸腺切除术后，尤其在围手术期，容易并发肌无力危象。

因此，肌无力危象病人常有受他人支

重症肌无力危象急救护理

生后48小时出现持续数周或数月，症状逐渐改善，直至完全消失。

生高血压、高血糖、水钠潴留、皮肤痤疮等副作用，尤其容易继发感染性疾病。

应用大剂量的肾上腺皮质激素不能缓解危象，而会使危象加重。

肌无力危象主要表现为急性呼吸功能衰竭，急骤发生呼吸肌无力以致不能维持换气功能即为重症肌无力危象。

期间注意湿化气道，及时吸出痰液，呼吸机管道每周更换2次，并从呼吸机螺纹管内腔取标本作细菌学检查，以指导抗生素的应用。

此外，由于重症肌无力治疗所需费用??多，病人及家属的经济负担较重，病人常有负罪感，护士需动员病人的社会支持系统，对病人提供大量的情感及物质支持。

血浆置换治疗重症肌无力危象有何利弊？

重症肌无力危象治疗措施

机械通气对抢救肌元力危象成功的至

重症肌无力是一种可治之症，又是难治之症。

但胆碱能危象也表现为呼吸肌无力，因此临床上有时肌无力危象与胆碱能危象的鉴别十分困难。

药物应用的观察在肌无力危象时，;2.胆碱能危象：

即新期的明过量危象。除上述肌无力危象外尚有乙酰胆碱蓄积过多症状：

①毒蕈碱样中毒：恶心、呕吐、腹泻、腹痛、瞳孔小、多汗、流涎、气管分泌物多、心率慢；;②烟碱样中毒症状：肌肉震颤、痉挛、紧宿感；

③中枢神经症状：焦虑、失眠、精神错乱抽搐等。

;3.反拗危象：

难以区别危象性质而又不能用停药或加大药物剂量改善症状者，多在长期较大剂量治疗后发生。

;重症肌无力危象治疗措施

;肌无力危象：

甲基硫酸新斯的明1-2mg肌注日总量6mg。

;胆碱能危象：

立即停用抗胆碱酯酶药，阿托品0.5-2mg肌注15-30分钟可重复至毒蕈碱样症状减轻或消失.对抗烟碱样症状,解磷定400-500mg加入5％葡萄糖或生理盐水中静滴,直至肌肉松弛。;重症肌无力危象急救护理;1.保持呼吸道通畅。肌无力危象的特征

为进行性呼吸困难。因此危象一旦发生，处理的关键是保证呼吸道的通畅。未做气管切开术的病人，及时行气管内插管，行呼吸机辅助通气，保持病人有效的通气量。

;机械通气对抢救肌元力危象成功的至

关重要。因气管切开能减少呼吸道的解剖死腔，保证病人的有效通气量，并有利于随时清除上呼吸道内的分泌物，预防肺部感染的发生，如估计病人需要较长时间的机械通气，应及早行气管切开术。

;2.控制肺部感染。肺部感染是诱发肌

无力危象的常见原因，当危象发生后又加重了肺部感染，形成了一个恶性循环。肺部感染是肌无力危象死亡的一个主要原因。;此外，应加强呼吸道管理，机械通气

期间注意湿化气道，及时吸出痰液，呼吸机管道每周更换2次，并从呼吸机螺纹管内腔取标本作细菌学检查，以指导抗生素的应用。;宜选择有效的广谱抗生素预防肺部感染，可用青霉素类、头孢菌素类、大环内酯类和氯霉素，忌用氨基糖甙类、多黏菌素、四环素族抗生素，因这类药物能减少神