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重症肌无力;［定义］;突触组成
突触前膜（神经末梢）
突触间隙
突触后膜（肌膜);正常神经肌肉接头;神经肌肉的传递是复杂的电化学过程。当神经冲动到达神经末梢时,突触小泡将Ach释放入突触间隙,其中：
1/3Ach弥散到突触后膜与AchR结合,产生终极电位,累及到一定强度时产生肌纤维的动作电位,进入横管系统扩散至整个肌纤维→肌肉收缩。
1/3Ach被突触间隙的胆碱酯酶破坏。
余下1/3Ach被突触前膜重新摄取。
在上述的任一环节发生障碍均可产生神经-肌肉疾病。;神经肌肉接头传递障碍疾病包括：
1.突出前膜神经终末变性，Ach合成和释放障碍，如类重症肌无力、氨基糖甙类药物、肉毒中毒、高镁血症。
2.突触间隙胆碱酯酶活性受抑制，如有机磷中毒。
3.突触后膜病变先天性Ach受体发育不良、自身免疫致Ach受体密度减低，如重症肌无力;［病因与发病机理］;与胸腺关系：;;［病理］;［临床表现］;临床特点：;临床分型：;临床分型续
Osserman分型
III型：重症激进型症状危重，发展迅速，在数周至数月达到高峰，有呼吸危象。药效差，死亡率高。
IV型：迟发重症型症状同III型，从I型发展为IIA，IIB型，经二年以上进展期渐发展而来。
;其它分型：;诱因
感染、妊娠、分娩、手术、使用药物不当（抗胆碱酯酶药停用、过量）、一些神经肌肉接头阻滞剂（如链霉素、卡那霉素、新霉素）、呼吸抑制剂（吗啡等）。;肌无力危象（myastheniccrisis）
最常见，由于疾病发展而抗胆碱酯酶药不足、应用神经肌肉接头阻滞剂和呼吸抑制剂。表现为瞳孔扩大，腹胀，肠鸣音正常。注射腾喜龙或新斯的明后症状好转。
;［辅助检查］;［诊断］;［鉴别诊断］;［鉴别诊断］续
肌无力综合征（myasthenicsyndrome，Eaton—Lambertsyndrome）：为突触前膜Ca2+通道蛋白异常所致的自身免疫病。约2/3患者伴发恶性肿瘤，以小细胞肺癌多见。主要影响四肢肌肉，下肢更明显。病肌无力时短暂收缩时症状反而减轻，但继续收缩后又加重。新斯的明试验也可以阳性。神经高频重复电刺激后波幅增高达200%以上为阳性。;［治疗］;［治疗］（续1）;［治疗］（续2）;谢谢！
2004.3
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