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重症急性胰腺炎;随着生活水平的提高和饮食结构的改变,尤其是饮酒量和高脂饮食的增加,胰腺疾病在全球范围内的发病率呈逐年增高趋势。;尤其是重症急性胰腺炎(SAP),发病快、病情复杂多变、并发症多,死亡率高,已成为严重影响人类生命健康的“杀手”,也是临床工作的难点和实验研究的热点。;重症急性胰腺炎(SAP)是一个病情凶险的疾病,你能准确判断下面的描述吗?
A.SAP是胰腺炎发展的一个阶段,可根据病人疾病的严重程度对该病作出准确诊断
B.SAP属于消化内科疾病
C.防治SAP并发的多器官衰竭非常重要;重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)是一种病情凶险、并发症多的严重疾病,常并发脏器功能衰竭。虽然SAP的治疗取得了一定的进展,但近年来文献报道SAP的死亡率仍达10%~30%。;一、SAP的诊断;1、临床判断标准;分数=(入院分值)+(入院后第一个24小时分值)
解释:最低分:0
最高分:10
分数越高死亡率越高
限制:受病因及治疗影响;(2)APACHEII(AcutePhysiologyandChronicHealthEvaluationII)评分系统:
采用12项急性生理指数,结合年龄因素,慢性健康评分和Glasgow昏迷评分,共15项,称为APACHEⅡ评分。其优点为评分系统较为全面,既不受入院后时间的限制,又可反复评估病情严重度,起到了动态观察、监测疾病过程的目的。;2、CT扫描及增强CT;二、SAP的治疗及进展;基础治疗:
支持治疗:
抑制胰腺外分泌:
早期促进胃肠功能恢复:
早期血滤:
其他:;急性胰腺炎的临床病理生理变化:
;1、肠屏障功能障碍及肠道衰竭;1、肠屏障功能障碍及肠道衰竭;防治肠屏障功能障碍及肠衰竭的措施有:
增加胃肠动力
补充益生菌,调节肠道菌群
改善肠道微循环
促进肠粘膜的生长,提高肠道局部免疫力,保护胃肠粘膜屏障,
选择性肠道去污染,服用肠道不能吸收的抗菌素来预防细菌易位;肠内营养(EN)能维持肠屏障功能,是防止肠道衰竭的重要措施。EN增加肠黏膜血流灌注和促进肠蠕动,预防肠源性感染和MSOF。防止禁食状态下出现的肠道形态学的变化,降低细菌内毒素移位,缓解细胞因子介导的高代谢状态。;EN还能降低机体对内毒素和氧自由基的反应,改善疾病的严重程度和预后。通过肠黏膜与营养素的接触,可以直接向肠黏膜提供其代谢所需的营养物质,阻止肠黏膜的氧化损伤,避免肠道屏障功能的破坏和菌群易位,维持肠道内细菌的平衡和肠道免疫的“觉醒”状态改善肠道的通透性,从而限制由肠道介导的全身炎症反应。防止肠道细菌失平衡而造成的肠源性败血症和小肠绒毛萎缩。;2、急性肺损伤(ALI)及
急性呼吸窘迫综合征(ARDS);SAP病人应监测血气分析,如有条件应放Swan-Ganz漂浮导管,用于指导输液,监测ARDS、急性肺水肿或者心功能不全。
SAP患者发生ARDS,应积极纠正血液动力学不稳定状态,营养治疗以及抗感染治疗,并使用具有保护肺泡Ⅱ型上皮细胞的药物,短期应用大剂量肾上腺皮质激素可以预防ARDS的发生。
肾上腺皮质激素应用的适应症为:中毒症状明显、严重的呼吸困难、有肾上腺皮质功能减退的征象、合并心脏损伤等。;一旦怀疑ARDS,应该立即开始机械通气以改善氧供,改善内环境。
对于轻度ARDS,清醒、血液动力学稳定的患者可考虑使用无创正压通气。
对于重症ARDS和短期应用无创通气无明显效果者,应尽早经口或经鼻气管插管应用有创通气。;3、肾功能衰竭;因休克或DIC引起ARF者,应当积极补充血容量,除了输液,补充电解质外,应输血浆或白蛋白等胶体,一旦休克纠正,可给适量速尿,如仍然无进展,可给125~250ml甘露醇加大速尿剂量,如仍不能缓解,则采取血液净化疗法。
血液净化疗法是救治急性肾衰的主要措施,可选用血液透析、腹膜透析、血液滤过或连续性动静脉血液滤过,疗效可靠。;血液净化法指征为:
急性肺水肿;
高钾血症,血钾达6.5mmol/L;
无尿或少尿达4天以上;
CO2CP在16.5mmol/L以下;
BUN在28.56mmol/L以上,或每日上升10.7mmol/L;
无尿或少尿2天以上,伴有下列情况之一者:持续呕吐,体液过多,出现奔马律或中心静脉压持续高于正常;烦躁或嗜睡;血肌酐>707.2μmol/l及心电图提示高钾者。;间歇血液透析(IHD)对心血管功能干扰较大,实施过程中有可能因容量变化和反复发生低血压导致肾脏
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