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12-12-高原病和减压病

王簃兰周志俊第一节高原病海拔在3000m以上的地区，称为高原地区。

高原空气稀薄，其特点为气压低、氧分压低。

海拔上升到8000m高度时，大气压(33.78kPa)约为海平面(101.33kPa)的1/3，吸人气氧分压为7.47kPa。

长期生活在低海拔地区的人，快速进驻海拔3000m以上的高原地区后，人体的呼吸、循环、血液、内分泌及中枢神经系统在短时间内受缺氧及低压、寒冷、干燥、强紫外线等高原环境因素影响，出现头昏、头痛、恶心、呕吐等一系列综合征，称为高原病(highaltitudesickness)或高原适应不全症，或称高山病(mountainsickness)。

严重者可出现高原肺水肿、高原脑水肿危及生命。

【发病机制】低氧性肺动脉高压是高原适应生理的重要环节，而显著的肺动脉高压又是各型高原病的重要发病机制。

高原地区，大气与肺泡中氧分压之差随着海拔的增加而缩小，直接影响肺泡气体交换、血液携氧和结合氧在组织中释放的速度，致使机体供氧不足，产生缺氧。

久居高原者，机体逐渐在神经体液的调节下，各种功能相应的改变，以适应高原地区特殊的自然条件，尤其是呼吸和循环系统更为明显。

初登高原者，由于低氧而通道外周化学感受器（主要为颈动脉窦），间接刺激呼吸中枢引起早期通气增加，机体可吸入更多的氧气以进行代偿。

此过程即人体对高原低氧的适应过程，约需1～3个月可逐渐过渡到稳定适应，称为高原习服。

个体的适应差异极大，一般在海拔3000m以内能较快适应；4200～5330m仅部分人，且需较长时间才能适应；5330m左右为人的适应临界高度，易于发生缺氧反应。

除海拔高度外，登高速度与劳动强度也能影响高原反应的发生速度和严重程度。

寒冷、饥饿（低血糖）、疲劳、精神因素、身体素质差或患上呼吸道感染、心血管疾病、代谢障碍、呼吸及神经系统疾病者易诱发高原病。

高原病与海拔高度、停留高原时间、个体差异等因素有明显关系。

急性高原病的发生机制尚不完全清楚。

低氧引起神经激素释放和血流动力学变化，继之微血管床灌注过度，毛细血管流体静压增加、毛细血管渗出，水肿随即发生。

低氧诱导脑血管舒张或其血管舒张效应物如一氧化氮通过激活微血管系统产生头痛，头痛又引起其他症状如恶心、不适，这些就是所谓高原反应。

另一种解释是轻度脑水肿引起了高原病的早期症状。

两者孰因孰果尚不明确。

证据表明，所有到达一定高度的人均存在脑容量增加。

急性高原病可能与介体对脑血管扩张的代偿或调节能力失代偿有关．缺氧可引起肺小静脉血管收缩，阻力增加，导致肺动脉高压；又可使肺毛细血管通透性增高，加上缺氧引起的淋巴循环障碍，最终促发肺水肿。

血流动力学因素，如持续的血管舒张、脑自主调节受损、脑毛细血管压增高均可能促进水肿形成。

低氧诱导的血脑屏障生化学改变可能也很重要，血管内皮生长因子、可诱导的一氧化氮合酶、缓激肽等可能在此过程中起了重要的介导作用。

【分类】高原病多发生于初登山时，特别是在最初几天内，称为急性反应。

凡高原反应持续3个月以上不消退者称为慢性反应。

急性高原病指初入高原时出现的急性缺氧反应或疾病，依其严重程度分为轻型（或良性）和重型（或恶性）。

轻型即反应型或急性高原反应。

重型又分为：

脑型急性高原病（又称高原昏迷或高原脑水肿）、肺型急性高原病（又称高原肺水肿）、混合型急性高原病（即肺型和脑型的综合表现）。

另外，还有高原视网膜出血的报道。

慢性高原病（又称蒙赫病）指抵达高原后半年以上方发病或原有急性高原病症状迁延不愈者，少数高原世居者也可发病。

中国将慢性高原病分为：

高原心脏病、高原红细胞增多症、高原血压异常（包括高原高血压和高原低血压）、混合型慢性高原病（即心脏病与红细胞增多症同时存在）。

【临床表现和治疗】（一）急性高原病1．急性高原反应由低海拔地区进驻高海拔地区数小时到数天内出现头痛、头昏、恶心、呕吐、胸闷、气短、发绀、乏力、食欲缺乏、睡眠障碍、尿少等，经休息或对症处理后，上述症状数日内可缓解或消失。

急性高原反应多发生在24小时内，一般在1～2周内即能适应，症状自行消失。

症状重者可对症治疗，采用乙酰唑胺0.25g口服，每日2～4次，上山前2天起服至登高原后3天。

此外，可用适