危险化学品中毒的临床表现,中毒机理,急救措施,应急常识.pdf

危险化学品中毒的临床表现，中毒机理，急救措施，应急常

识

包含急性硫化氢中毒，急性一氧化碳中毒，氯气中毒，急性氨中毒，甲醇中

毒，氮气窒息，汽油中毒，3,4－二氯苯胺中毒，苯中毒，急性二氧化硫中毒，

环氧乙烷中毒，急性氢氟酸中毒，醋酸中毒，甲醚中毒，甲酸中毒，硫磺中毒

急性硫化氢中毒

硫化氢有臭鸡蛋味，为无色、有毒、窒息性和刺激性气体，广泛存在于石油、

化工、皮革、造纸等行业中。废气、粪池、污水沟、隧道、垃圾池中，均有各种

有机物腐烂分解产生的大量硫化氢。吸入浓度大于300mg/m3，就可对呼吸道、

眼睛产生刺激症状。高浓度吸入可发生“闪电式”死亡。

硫化氢是一种神经毒剂，其毒性作用的主要靶器官是中枢神经系统和呼吸系

统，亦可伴有心脏等多器官损害，对毒作用最敏感的组织是脑和粘膜接触部位。

高浓度硫化氢可直接刺激颈动脉窦和主动脉区的化学感受器，致反射性呼吸抑制。

二.临床表现

1.刺激反应接触硫化氢后出现流泪、畏光、眼刺痛、流涕、咽喉部灼热感

等刺激症状。

2.轻度中毒主要是刺激症状。表现为怕光流泪，眼灼热和刺痛，咽喉灼热

感，伴有刺激性咳嗽、胸闷、轻度头痛、头晕、乏力、恶心等症状。

3.中度中毒有明显的头痛、头晕等症状，轻度意识障碍；有明显的粘膜刺

激症状，出现咳嗽、胸闷、视力模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡等。可闻及双肺干

性或湿性罗音，X线胸片显示肺纹理增强或有片状阴影。

4.重度中毒具有下列临床表现之一者：昏迷，肺水肿，呼吸循环衰竭。可

发生闪电式死亡：即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停，数分钟后可发生心搏停

止；也可立即或数分钟内昏迷，并呼吸骤停而死亡。

三.急救措施

1.迅速脱离现场应立即使患者脱离现场至空气新鲜处，有条件时立即给予吸

氧，保持呼吸道通畅。现场抢救人员应有自救互救知识，防止抢救者自身中毒，

并防止吸入患者的呼出气或衣服内逸出的硫化氢，以免发生二次中毒。

2.及时转送医院以对症及支持疗法为主，积极防治脑水肿、肺水肿，早期、

足量、短程使用肾上腺糖皮质激素。对呼吸心搏骤停者，立即进行心肺复苏，待

呼吸心搏恢复后，尽快高压氧治疗，并积极对症与支持治疗。

3.眼部损害采取对症治疗应立即用温水或2%小苏打水洗眼，再用4%硼酸水

洗眼，然后滴入无菌橄榄油。应用抗生素眼药水，醋酸可的松眼液滴眼，二者同

时应用，每日滴4次以上，可起到良好的效果。

如能及时抢救可降低死亡率。

急性一氧化碳中毒

一氧化碳俗称煤气，是无色、无味、无刺激性气体。在生产和建筑过程中，

采矿、隧道的放炮、铜铁冶炼、化肥生产等都可产生大量的一氧化碳。在日常生

活中，如生煤炉、烟筒堵塞漏气等，家用管道煤气安装、使用不当等，也可以产

生大量的一氧化碳。

一.发病机理

一氧化碳经呼吸道进入人体血液后，与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，由于

它与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力大300倍，而解离速度仅为氧合

血红蛋白的1/3600。故一氧化碳一经吸入，即与氧争夺血红蛋白，使大部分血

红蛋白变成碳氧血红蛋白，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能

阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素

氧化酶中的二价铁相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统

和心肌对缺氧特别敏感，在一氧化碳中毒时也表现得最严重。

二.临床表现

1.接触反应出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状,吸入新鲜空气后症状可

消失者。

2．轻度中毒出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；轻度至中

度意识障碍，但无昏迷者。

3.中度中毒除有上述症状外,颜面潮红，口唇呈樱桃红色，意识障碍表现

为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。

4.重度中毒除昏迷外，主要表现有各种反射明显减弱或消失，大小便失禁，

四肢厥冷，口唇苍白或紫绀，大汗，体温升高，血压下降，瞳孔缩小、不等大或

扩大；呼吸表浅或出现潮式呼吸。可发生严重并发症，如脑水肿、休克、心肌损

害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、脑局灶损害等。

昏迷时间的长短，常表示缺氧的严重程度