课件-内分泌科高钙血症.pptx

高钙血症中国医学科学院肿瘤医院田乐2015-6-9

内容正常钙的代谢体内调节生理功能高钙血症的病因临床表现诊断和治疗

Ca2+代谢钙99%——羟基磷酸盐——骨骼钙1%——骨骼外—细胞外液+细胞内液C外钙（血浆+组织液）＞＞＞C内钙所测血浆钙游离钙45%——生理作用可扩散结合钙10%蛋白结合钙45%（低pr—Ca++）

4Ca2+代谢吸收——小肠排泄——粪便+肾脏肾小球滤过的Ca2+95%经肾小管重吸收分布——骨、体液、软组织血钙=游离钙、非扩散结合钙、蛋白结合钙游离钙非扩散结合钙酸性—游离钙，碱性—游离钙—呼碱抽搐

体内Ca2+调节三素：甲状旁腺激素、1,25(OH)2D3、降钙素三靶：小肠、肾、骨三途径：吸收、排泄、分布

甲状旁腺激素PTH骨—促破骨C生成及骨盐的溶解肾—促小管重吸收Ca2+抑制小管重吸收P小肠—促1.25OHD3小肠吸收Ca2+升血钙、降血磷

1,25-(OH)2D3皮肤胆固醇前体vitD3肝25(OH)D3肾1,25-(OH)2D3肠—促钙吸收骨—溶骨成骨双重作用肾—促钙和磷的重吸收升血钙、升血磷

降钙素由甲状腺滤泡旁C分泌骨—抑制破骨细胞活性—抑制骨盐溶解—促成骨细胞合成骨肾—抑制小管重吸收钙磷小肠—减少吸收降血钙、降血磷

细胞内外Ca2+调节C外＞＞＞C内C外C内—顺浓度被动过程C内C外—主动耗能Ca2+泵Na+-Ca2+交换Ca2+-H+交换

钙生理功能骨骼牙齿支持凝血—IV因子体外抗凝剂枸橼酸钠维持神经-肌肉兴奋性K、Na—应激性因子/Mg、Ca—瘫痪性因子低钙抽搐酶活性—腺体分泌及消化酶降低cap与C膜通透性—减少渗出

诊断发病率：＞60岁男＜1%/女≈3%血钙正常：2.1-2.6mmol/L血钙＞2.75mmol/L（三种成分）当低白蛋白＜40:血中蛋白结合钙降低实际血游离钙更高(生物学活性)校正血钙=测血钙+0.02（40-血白蛋白）

12高钙血症分度轻：2.75—3.0mmol/L中：3.0-3.5重：3.5-4.0极重：＞4.0高钙危象：＞4.5

13病因恶性肿瘤血液肿瘤—AL、MM—骨盐溶解增多实体肿瘤骨转移—直接破坏骨组织—钙入血无骨转移肿瘤—分泌甲状旁腺素样物质PTHrP维生素D样固醇前列腺素PGE2破骨细胞活化因子甲旁亢、vitD中毒、肾上腺功能减低＞3.5多考虑肿瘤/慢性高钙＞1年可除外肿瘤60-80%高钙肿瘤者PTHrP升高，可用于监测疗效预后

14高钙血症-临床表现N-肌肉系统兴奋性50%：表情淡漠、乏力、腱反射减弱、昏迷（＞4.0）、精神障碍消化33%：恶性呕吐、口干脱水、胰腺炎肾脏20%：肾小管浓缩功能—多尿脱水肾小管钙化、肾结石、肾衰（＞3.5）心脏：心率慢、传导阻滞、血压高、心衰异位钙化灶：血管壁、关节、胰腺症状程度与血钙程度和原发病正相关

15治疗基础治疗：扩容—NS（注意补K+Mg）可下降0.5mmol/L利尿—速尿（禁用噻嗪类）特殊治疗：（经基础治疗仍中度或有症状）双磷酸盐—促钙在骨沉积—肿瘤性首选2.75-3.015-30mg帕米磷酸二钠＞3.030-60mg＞3.560-90mg＞4.090mg

16治疗降钙素（高钙危象）密盖息4-8IU/Kg+NS500ivgtt或分2次im可下降0.5激素：泼尼松80mg/d2-5天（仅血液肿瘤高钙有效）透析：＞4.5或NS症状重或心衰肾衰控制